Плеханова Мария, 616 группа
Задача № 1
Ребенок 3,5 лет, посещает детский сад, где зарегистрировано несколько случаев заболевания кишечными инфекциями.
Заболел остро: повысилась температура тела до 39°С, была повторная рвота и жидкий каловый стул с примесью слизи и зелени. К концу суток температура повысилась до 40,2°С, возникли судороги клонического характера, участился стул до 10 раз, появились прожилки крови в кале, боли в животе перед актом дефекации.
При поступлении в стационар: состояние тяжелое, отмечается общая вялость, сменяющаяся беспокойством.
В сознании, на вопросы отвечает неохотно. Кожа бледная, конечности горячие на ощупь. Язык густо обложен, сухой. Зев гиперемирован, наложений нет. В легких хрипы не выслушиваются, частота дыхания 40 в минуту, тоны сердца звучные, систолический шум на верхушке сердца. Живот мягкий, втянут, болезненный в левой подвздошной области. Печень выступает на +1,5+1,5+2,5 см из-под края реберной дуги, селезенка не увеличена. Сигмовидная кишка спазмирована, болезненная. Анус податлив, явления сфинктерита. Стул скудный, с большим количеством мутной слизи и сгустков крови. Не мочится, отмечается ригидность затылочных мышц, синдром Кернига и Брудзинского - положительные.
Общий анализ крови: НЬ - 150 г/л. Эр - 4,0х1012/л, Лейк - 9,6х109/л, п/я - 12%, с/я - 60%, э -2%, л - 20%, м - 6%, СОЭ - 32 мм/час.
Копрограмма: консистенция - жидкая, слизь - большое количество, кровь - большое количество, реакция кала - щелочная, стеркобилин (+), мышечные волокна (+), нейтральный жиро (+), жирные кислоты (-), мыла (+), крахмал (-), йодофильная флора (++), лейкоциты - 30-50 в п/з, эритроциты - до 100 в п/з, яйца глистов - отрицательно.
Поставьте клинический диагноз с указанием ведущего синдрома, определяющего тяжесть заболевания.
Предположительный диагноз: Шигеллез, типичная форма, энтерогемоколит, тяжелая форма, токсикоз с эксикозом 2 степени.
Объясните патогенез возникновения неврологических синдромов.
Бактерии попадают в организм фекально-оральным путем, при попададнии в желудок шигеллы разрушаются, и высвобождается эндотоксин, который не только действует на слизистую оболочку желудка, но и всасываетя в кровь, вызывая синдром интокискации (повышение температуры, фебрильные судороги у детей, вялость, слабость, снижение аппетита)
Предполагаемая этиология заболевания.
Заболевание вероятнее всего вызвано шигеллами (Зонне, Флекснера).
Но необходимо обнаружение возбудителя при бактериологическом исследовании испражнений, проведенном трехкратно до назначения антибактериальных препаратов и серологического обследования на 7-8 день болезни – при выявлении диагностического титра антител (диагностический титр 1:200 для шигеллеза Флекснера, 1:100 – шигеллеза Зонне) или нарастании титра специфических антител в 4 и более раз в парных сыворотках.
Оцените результаты проведенного обследования, назначьте дообследование.
В ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ (бак.инфекция).
В копрограмме – изменение консистенции каловых масс, наличие патологческих примесей, лейкоцитов, крови, признаки нарушения процессов всасывания и ускорения перистальтики кишечника.
Дообследование:
Бактериологическое исследование (выделение шигелл)
Серологическое исследование с помощью РА или РНГА
Назначьте лечение (неотложные мероприятия, средства этиотропного и
патогенетического воздействия).
Диета-4А с уменьшением объема пищи на 40-50% с постепенным увеличением на 10% ежедневно, пища должна быть не экстрактивная, механически-, термически-обработанная, рекомендованы кисломолочные продукты, безмолочная рисовая каша, овощное пюре, с 3-го дня лечения – мясной фарш, паровая котлета, творог, второй бульон. Режим - полупостельный.
Неотложные мероприятия: гипотермические – литическая смесь (анальгин 50% - 0,6 мл; папаверин 2% - 1,0; супрастин 2%- 0,5 в/м), физические методы охлаждения, противосудорожная терапия (реланиум в/м 0,5%-0,3 мг/кг.), глюкокортикоиды (преднизолон – 2 мг/кг или дексаметазон 0/5мг/кг в/в через 6 часов).
Этиотропная терапия: амикацин 10 мг/кг в сутки на 2 введения в/м, энтерофурил энтерально 200 мг 2-3 раза в день. Применяют селективные пробиотики – бактисубтил по 1 капсуле 3-4 раза в день или антибиотикоустойчивые биопрепараты (линекс 1 капс. 3 раза в день после еды или бифидумбактерин – форте по 5 доз 3 раза в день до еды).
После антибактериальной терапии - курс дизентерийного бактериофага.
В качестве этиопатогенетической терапии используем энтеросорбенты: смекта по 1 пакетику (в 100 мл воды) 3 раза в день.
Патогенетическая терапия выполняет задачи дезинтоксикации, коррекции водно-электролитных нарушений, восстановления микроциркуляции, борьбы с гиповолемией, метаболической коррекции и проводится в режиме дегидратации в связи с клиникой энцефалического синдрома.
Когда больной может быть выписан из стационара и допущен в детский коллектив?
Переболевшие дети и подростки, посещающие детские дошкольные организации, школы-интернаты, летние оздоровительные организации и другие типы закрытых учреждений с круглосуточным пребыванием, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 месяца после выздоровления с ежедневным медицинским осмотром. Лабораторное обследование назначается по показаниям (наличие дисфункций кишечника в период проведения диспансерного наблюдения, снижение массы тела, неудовлетворительное общее состояние).
Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.
Меропрятия, направленные на источник инфекции
Мероприятния, направленные на механизм передачи (текущая дезинфекция, заключительная дезинфекция, лабораторные исследования)
Меропрятия, направленные на лиц, общавшихся с источником инфекции (выявление, клинический осмотр, сбор эпид анамнеза, медициское наблюдение, режимно-ограничительные мероприятия, лабораторное обследование)
Медицинское наблюдение устанавливается на 7 дней с момента изоляции источника инфекции. В коллективном очаге (ДДУ, больнице, санатории, школе, школе-интернате, летнем оздоровительном учреждении, на пищевом предприятии и предприятии водообеспечения) выполняется медицинским работником указанного предприятия или территориальной Л ПО. В квартирных очагах медицинскому наблюдению подлежат «пищевики» и приравненные к ним лица, дети, посещающие ДДУ. Его осуществляют медицинские работники по месту жительства общавшихся. Объем наблюдения: ежедневно (в ДДУ 2 раза в день — ут ром и вечером) опрос о характере стула, осмотр, термометрия. Результаты наблюдения вносятся в журнал наблюдений за общавшимися, в историю развития ребенка (ф. № 112/у), в карту амбулаторного больного (ф. № 025/у); или в медицинскую карту ребенка (ф. № 026/у), а результаты наблюдения за работниками пищеблока — в журнал «Здоровье».
Режимно-ограничительные мероприятия проводятся в течение 7 дней после изоляции больного. Прекращается прием новых и временно отсутствовав ших детей в группу ДДУ, из которой изолирован больной. После изоляции больного запрещается перевод детей из данной группы в другие. Не допускается общение с детьми других групп. Запрещается участие карантинной группы в общих культурно-массовых мероприятиях. Прогулки карантинной группы организуются при соблюдении групповой изоляции на участке; выход и возвращение в группу с прогулки, а также получение пищи — в последнюю очередь.
Пациент ребёнок 5 месяцев, вес – 7 кг. Обратились на третий день болезни с жалобами на отказ от еды, рвоту до 4 раз в сутки, вялость, подъём температуры до 37,6°С. Из анамнеза известно, что мальчик родился в срок 40 недель с весом 3200 г. С трёхмесячного возраста находился на искусственном вскармливании, в весе прибавлял хорошо, перенес ОРВИ в 2 месяца. Заболевание началось с подъема температуры до 37,3°С, рвоты съеденной пищей. На вторые сутки появился жидкий стул, который вскоре принял водянистый характер с примесью слизи (до 6 раз в сутки). В течение заболевания отмечалась периодически повторяющаяся рвота - 2-3 раза в сутки. При осмотре состояние было расценено как среднетяжелое. Температура - 37,4°С. Ребёнок вяловат, бледен, периодически беспокоен. Пьет неохотно. Кожа чистая, сухая. Расправление кожной складки замедленно. Язык обложен, сухой. Большой родничок не западает. Сердечные тоны звучные, ритмичные, ЧСС – 146 в минуту. Живот умеренно вздут, при пальпации определяется урчание по ходу тонкого кишечника, печень и селезёнка не увеличены. Анус сомкнут. Стул жидкий, водянистый, с незначительным количеством слизи. Диурез в норме. В клиническом анализе крови: эритроциты – 5,0×1012/л, гемоглобин – 126 г/л, цветовой показатель – 0,9, лейкоциты – 8,4×109/л, палочкоядерные нейтрофилы – 5%, сегментоядерные нейтрофилы –42%, лимфоциты – 48%, моноциты – 5%, СОЭ – 15 мм/ч.
Сформулируйте полный клинический диагноз.
Предположительный диагноз: Острая кишечная инфекция, гастроэнтерит, средней степени тяжести. Эксикоз 1 степени.
Какие исследования следует провести для уточнения этиологии заболевания?
Бактериологическое и вирусологическое исследование кала.
Серологическое исследование в парных сыворотках (нарастание титра антител)
Определите тяжесть заболевания.
На мой взгляд, это средняя степень тяжести.
Обоснование:
выраженность симптомов интоксикации (температура 37,4-37,6 °С, вялость, бледность, периодическое беспокойство, отсутствие аппетита);
кратность стула (до 6 раз в сутки);
данные лабораторных анализов (в ОАК: эритроциты – 5,0, гемоглобин – 126 г/л, ЦП – 0,9, лейкоциты – 8,4, п/я – 5%, с/я – 42%, лимфоциты – 48%, моноциты – 5%, СОЭ – 15 мм/ч).
Оцените тяжесть обезвоживания у больного.
На основании клинических симптомов (язык сухой, кожа сухая, большой родничок не западает, расправление кожной складки замедленно, диурез в норме) можно поставить 1 степень обезвоживания.
Назначьте лечение, составьте план проведения регидратационной терапии для данного больного.
Для лечения обезвоживания 1 степени используется метод оральной регидратации. Она проводится в 2 этапа. Первый этап – 4 часа, объем жидкости 50 мл/кг – 350 мл. Второй этап – 20 часов, объем жидкости на этап 100 мл/кг – 700 мл. Всего на сутки – 1050 мл. Состав жидкости – Регидрон (Оралит, Цитроглюкосолан), кипяченой водой.
Ребенок 2,5 лет, посещает детский сад, заболел остро с повышением температуры тела до 39°С, была повторная рвота, жаловался на головную боль. В конце дня - кратковременные судороги, потеря сознания. Доставлен в больницу с диагнозом токсический грипп. При осмотре: состояние очень тяжелое, кожа серого цвета, акроцианоз. На коже живота, груди, конечностей геморрагическая сыпь различной величины и формы. Ребенок сонлив.
Температура тела 39°С. Артериальное давление - 50/25 мм. рт. ст. В легких жесткое дыхание, тоны сердца аритмичные, тенденция к брадикардии. Живот мягкий, печень +1,0+1,5 см. Не мочится. Через 2 часа состояние ухудшилось.
Лежит в вынужденной позе с запрокинутой головой, стонет, увеличилось количество геморрагических элементов на коже. Многократная рвота. Пульс частый, слабый. Зрачки умеренно расширены, реакция на свет вялая.
Клинический анализ крови: НЬ - 120 г/л, Эр - 3,6х1012/л, Тромб. -170,0х109/л, Лейк -17,0х109/л; п/я - 27%, с/я - 53%, э - 2%, л - 10%, м -8%, СОЭ - 30 мм/час.
Ликворограмма: цвет - мутный, опалесцирует, цитоз - 1800/3, белок - 0,460 г/л, лимфоциты - 10%, нейтрофилы - 90%.
Поставьте клинический диагноз, обоснуйте.
Менингококковая инфекция тяжелой степени, генерализованная форма, гнойный менингит, менингококцемия.
Дайте характеристику возбудителя.
Возбудитель –Neisseria meningitidis.
Различия в строении полисахаридной капсулы обуславливает разделение менингококков на серогруппы: A,B,C,D,Y,H,I,K,L,X,Y,Z,29E,W135.
Эпидемиологическую значимость имеет серотип А, реже С и B серотипы, вызывая генерализованные, тяжелые формы заболевания.
Основной фактор патогенности - капсула, защищающая бактерию от фагоцитоза.
Термолабильный эндотоксин, обусловливающий токсические проявления менингококковой инфекции, играет ведущую роль в патогенезе поражения сосудов и кровоизлияний во внутренние органы.
Перечислите возможные клинические формы данной инфекции.
I. Локализованные формы (назофарингит, носительство)
II. Генерализованные формы
Типичные:
1. менингококкцемия
2. гнойный менингит
3. гнойный менингоэнцефалит
4. сочетание менингококкцемии и менингита
Атипичные:
1. стёртая форма менингококкцемии
2. стёртая форма менингита
3. серозный менингит
4. гипертоксические формы
III. Редкие формы (пневмония, кардит, синовиит, иридоциклит)
Объясните патогенез токсического синдрома.
Токсический синдром развивается за счет действия бактериального эндотоксина на неаскольких уровнях:
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов. При проникновении менингококка в кровь, в результате его разрушения образуется большое количество эндотоксина. Под воздействием эндотоксина повреждается эндотелий сосудистой стенки, в первую очередь страдают капилляры – микроциркуляторное русло. Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – повышается проницаемость. При повреждении эндотелия активируется внутрисосудистое тромбообразование – ДВС-синдром. В результате нарушается микроциркуляция органов и тканей. Развивается гипоксия. Активация гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Активируется симпатическая нервная система. Под действием биологически активных веществ и симпатикотонии наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Выброс также приводит к активации свертывающей системы – усугубляется ДВС-синдром. Повышается проницаемость сосудистой стенки. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию (гипоксемия), что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. Вслед за выбросом биологически активных веществ возникает истощение коры надпочечников. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Формируется относительное снижение ОЦК. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части через порозную сосудистую стенку в межклеточное пространство, что усугубляет снижение ОЦК. Вместе с жидкой частью крови выходят форменные элементы. В результате повреждения сосудистой стенки образуются кровоизлияния (геморрагическая сыпь). Размеры кровоизлияний определяются размерами дефектов сосудистой стенки. Образованию кровоизлияний способствует переход ДВС-синдрома в фазу гипокоагуляции.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов. Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу. Нарушение микроциркуляции ЦНС влечет за собой отек – набухание головного мозга. Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.