Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Учреждение образования
"Гомельский государственный медицинский университет"
Кафедра хирургических болезней №1
Реферат на тему:
Критическая ишемия нижних конечностей
Выполнила студентка группы Л-509:
Барабанова А.А.
Гомель 2021
Определение понятия КИК
Критическая ишемия конечности - синдром декомпенсации хронической артериальной недостаточности конечности вследствие ЗАНК, основными клиническими признаками которого являются боль в покое, не купируемая наркотическими анальгетиками и (или) наличие язвенно-некротического процесса стопы.
Как правило, на фоне показателей: ЛАД 50-70 мм рт.ст (или ЛПИ меньше 0,4) ; -пальцевого АД 30-50 мм рт.ст.; транскутанного напряжения кислорода 30-50 мм рт.ст.
Причины критической ишемии:
· Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
· Диабетическая макро и микроангиопатия
· Аневризма аорты с дистальными эмболиями
· Последствия эмболии или тромбоза магистральных артерий
· Последствия травмы магистральных артерий
· Облитерирующий эндартериит (болезнь Бюргера)
Патогенез КИК
Основой патогенеза КИК является прогрессирующее поражение артериального русла такой степени выраженности, при которой компенсаторные механизмы (гемодинамические и метаболические) не в состоянии предотвратить, вызванное падением перфузного давления, угнетение перфузии и циркуляторную гипоксию тканей дистальных отделов конечности. В условиях критически низкой доставки кислорода и метаболических субстратов, необходимых для ресинтеза АТФ, происходит угнетение не только функционального, но и базального объема потребления АТФ, необходимого для поддержания жизнедеятельности и жизнеспособности клетки. ишемия конечность некротический
К подобным патофизиологическим сдвигам способен привести обширный облитерирующий процесс в артериальном русле конечности, который при КИК, как правило, имеет характер диффузного или многоэтажного поражения. Несмотря на то, что стенозирующе-окклюзирующий процесс в магистральных артериях является основополагающим звеном патогенеза, падение перфузионного давления запускает каскад локальных нарушений микроциркуляции, которые участвуют в формировании патологического круга. Наконец, в случае присоединения местной инфекции, как высвобождение бактериальный токсинов, так и местные реакции в ответ на инфекционный агент способствуют усугублению нарушений микро-циркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях.
Клинические признаки
КИ - это боль в конечности в покое и/или наличие трофических расстройств, обусловленные существенным снижением локального кровотока с угрозой ее потери в случае неадекватного или неэффективного лечения в течение 6 месяцев. Термин КИ должен использоваться в отношении всех больных с хронической болью в покое, язвами, гангреной, связанной с обосновано подтвержденной патологией артерий конечности. Термин КИ подразумевает хроническое течение и должен быть дифференцирован от острой ишемии. Диагноз КИК должен быть подтвержден результатами определения ЛАД, ЛПИ, пальцевого систолического давления или чрескожного давления кислорода.
Ишемическая боль в покое чаще всего имеет место при лодыжечном давлении менее 50 мм рт.ст. или пальцевом давлении менее 30 мм рт.ст. Иногда язвы имеют всецело ишемическую этиологию; в иных случаях первоначально имеют другие причины (например, травматические, венозные или нейропатические), однако, возникшие дефекты мягких тканей не заживают по причине тяжести заболевания периферических артерий.
Для объективизации диагноза КИК, а также в целях стандартизации клинических отчетов, результатов научных исследований, TASC предлагает следующие "пороговые" гемодинамические критерии КИК:
* показатели лодыжечного артериального давления 50-70 мм рт.ст.;
* показатели пальцевого артериального давления 30-50 мм рт.ст.;
* показатели транскутанного напряжения кислорода 30-50 мм рт.ст.
У пациентов с критической ишемий обычно имеется боль в покое, с или без трофических изменений кожи, мягких тканей. Для аналгезии требуются наркотические анальгетики. Боль нарушает сон больного, его дееспособность, страдает качество жизни. Ишемическая боль в покое чаще всего ощущается в ночное время (когда конечность находится в горизонтальном положении), однако в тяжелых случаях она может быть постоянной. Эта боль локализована в дистальной части стопы или поблизости от ишемической язвы или гангренозного пальца стопы. Часто боль будит пациентов ночью и вынуждает их растирать стопу, вставать или ходить по комнате. Боль может быть отчасти облегчена, если больной свешивает конечность с кровати, тогда как поднятие конечности и холод ее усиливают. Часто пациенты спят, свесив ишемизированную конечность с кровати или сидя в кресле, вследствие этого развиваются отеки лодыжки и стопы. В тяжелых случаях сон становится невозможным, потому что боль появляется уже после короткого периода отдыха на спине, что вызывает дальнейшее ухудшение общего физического и психологического состояния многих пациентов.
Ишемическая боль в покое часто сопровождается болью, вызванной периферической ишемической нейропатией, механизм которой точно не установлен. Это приводит к сильной, острой, стреляющей боли, которая не обязательно следует анатомическому распределению нервов и обычно наиболее выражена в дистальной части конечности. Ишемическую боль в покое не следует путать с нейропатической болью и необходимо с ней дифференцировать.
Вместе с тем у некоторых больных с КИ на фоне СД вследствии нейропатии поражение мягких тканей возникает без болевых ощущений. Нейропатия может маскировать клиническую картину КИ. У больных с СД нередко снижается или отсутствует чувствительность в дистальных сегментах конечности. У этих больных в результате инфекции и микроангиопатии прогрессирование ишемии наступает гораздо быстрее. При гангрене возможно повреждение чувствительных нервных окончаний и больные не ощущают боль в язве.
Клиническое обследование
Пациентам с критической ишемией нижних конечностей необходимо провести следующие диагностические мероприятия (Табл. 7). Обследование больного с КИ требует систематического исследования пульса и эффективность перфузии тканей, для того чтобы определить как уровень поражения артерий, так и степень ишемии пораженной конечности по характерным клиническим признакам.
Лечение КИК
Консервативное лечение направлено на:
· Устранение болевого синдрома (обычно применяются не наркотические анальгетики, однако при стойкой КИНК, может применяться комбинация наркотических анальгетиков с нейролептиками и седативными средствами);
· Купирование спазма сосудов (назначаются спазмолитики). Могут использоваться средства с непосредственным действием на мышечный компонент артериальной стенки (но-шпа, папаверин и т.д.;) центрально действующие ганглиоблокаторы (мидокалм, падутин); а 2-адреноблокаторы (ницерголин).
· Коррекцию расстройств гемодинами и реологических свойств крови (инфузионная, антиагрегантная и антикоагулянтная терапия).
· нормализацию микроциркуляции (вазопростан, илопростан, сулодексин).
· Устранение метаболических расстройств (пропионил-L-карнитин, солкосерил, актовегин) и стабилизацию окислительных процессов (мексидол, витамин Е, С, эмоксипин).
· Снижение уровня триглицеридов и "плохого" холестерина (гиполипидемическая терапия).
Дополнительно назначается лечебная гимнастика и физиотерапия. Помимо основных методов лечения, рекомендована коррекция образа жизни, отказ от курения, приема спиртных напитков, переход на гиполипидемическую диету и т.д.
Простагландины
Наиболее изученные препараты у больных с критической ишемией нижних конечностей, в том числе с нереконструктабельным состоянием артерий, - это простаноиды: препараты простагландина Е 1 (PGE1) и простациклина I2 (PGI2). Применение простагландинов в консервативной терапии позволяет избежать или отсрочить ампутацию конечности, а также понизить риск летального исхода в случае невозможности реваскуляризации у пациентов с критической ишемией нижних конечностей.
Тромболитики
Регионарный катетерный тромболизис находит все большее применение в комплексной терапии хронических окклюзий периферических артерий при диабетической ангиопатии. Важнейшими точками приложения фибринолитической терапии в этиопатогенезе синдрома диабетической стопы являются профилактика и лечение микротромбозов в ишемизированной конечности, длительное снижение концентрации фибриногена, нормализация показателей гемокоагуляции, снижение реакций свободнорадикального окисления и уровня эндогенной интоксикации - важнейших патогенетических звеньев ишемических осложнений диабетической ангиопатии.
Оперативное лечение.
Реваскуляризация конечности является оптимальным методом купирования (уменьшения) ишемического синдрома, вызванного тяжелыми морфофункциональными изменениями артериального русла, и может быть проведена у всех больных с ЗАНК при наличии соответствующих показаний и отсутствии противопоказаний к вмешательству. Частные вопросы показаний к реваскуляризации определяются многими факторами и будут рассмотрены ниже. Вместе с тем существуют общие аспекты стратегии реваскуляризации, которые необходимо учитывать независимо от тяжести клинических проявлений ишемии (ПХ или КИНК). В первую очередь, это относится к такой категории, как локализация поражения.
1.Эндоваскулярное вмешательство.
Эндоваскулярные методы лечения хронических окклюзионно-стенотических поражений периферических артерий включают: баллонную ангиопластику, в т.ч. с с лекарственным покрытием, стентирование, в т.ч. с антипролиферативным покрытием, эндопротезирование, ротационную, лазерную, направленную атерэктомию, использование режущих баллонов, низкотемпературную ангиопластику, брахитерапию, тромболизис/ фибринолизис. При тромболизисе используются вещества, воздействующие на фибрин и вызывающие фибринолиз. Таким образом, термины "тромболизис" и "тромболитик" - синонимы терминов "фибринолизис" и "фибринолитик".
Эндоваскулярная реваскуляризация у пациентов с КИНК предлагается в качестве метода выбора. Более чем 60% пациентов с КИНК страдают СД. Вследствие формирования специфического поражения артериального русла, а также стимулирования дислипидемических процессов, СД является одной из главных причин прогрессирования ЗАНК до степени КИ с формированием ишемической и нейроишемической формы синдрома диабетической стопы. Последняя зачастую является первым проявлением КИ у больных, страдающих СД. При определении тактики проведения рентгенэндоваскулярного вмешательства при лечении КИ необходимо исходить из локализации язвенно-некротической поражения на стопе в соответствии с ангиосомным принципом деления комплексов тканей на стопе, а также состояния артерии, питающей ангиосом, в котором локализуется рана или язва.
2.Шунтирующие операции.
Проксимальный анастомоз инфраингвинального шунта должен быть наложен с проходимой артерией, при этом уровень наложения анастомоза (общая или поверхностная бедренная артерия или, подколенная артерия) не влияет на проходимость. Состояние артерии на уровне наложения дистального анастомоза - более важный, определяющий проходимость, фактор, чем сам уровень формирования анастомоза. Поэтому следует использовать лучшую артерию дистального русла. Микрохирургическое шунтирование артерий голени и стопы позволяет надежно и надолго купировать критическую ишемию. Однако операции отличаются исключительной трудоемкостью и риском раневых осложнений при операции на фоне начинающейся гангрены. Средняя проходимость микрошунтов составляет 3-5 лет, рецидив критической ишемии наступает очень редко, если шунт проработал хотя бы год.
Прогноз КИК драматичен, в документе TASC его сравнивают с исходами тяжелых злокачественных новообразований. Лишь половине пациентов с установленным диагнозом КИК проводится реваскуляризация конечности, четверть пациентов получает консервативное лечение, остальным выполняется первичная ампутация бедра или голени. Эффективность консервативной терапии невелика; только в 40 % случаев конечность может быть сохранена в течение первых 6 месяцев, 20 % больных умрут, остальным будет выполнена большая ампутация. В итоге к концу первого года после верификации диагноза КИК лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, 25% - умрут.
Источники и литература
1. Клинические рекомендации Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России