Сергей Сергеевич Брюхоненко — автор знаменитого автожектора, первого аппарата искусственного кровообращения, без которого сегодня немыслима ни одна серьезная операция. К работе над автожектором он приступил в 1920 году, а уже в 1925-м состоялась первая публичная демонстрация аппарата. Все современные аппараты искусственного кровообращения, по сути, видоизмененный автожектор. Интересно, что прообразом профессора Доуэля из романа фантаста А.Р. Беляева послужил именно С.С. Брюхоненко, который первым в мире, используя автожектор, оживил голову собаки и заставил ее 3 часа прожить изолированно от тела. С.С.Брюхоненко стоял у истоков отечественной хирургии сердца. Ему довелось еще при жизни ощутить результаты своего труда, что выпадает далеко не каждому ученому. Он был одним из руководителей научно-исследовательского института экспериментальной хирургии. Видный физиолог, доктор медицинских наук, лауреат Ленинской премии С.С. Брюхоненко обладал незаурядным музыкальным талантом. Рассказывают, что однажды в музыкальном состязании он победил самого Г.Г.Нейгауза, пианиста-виртуоза. Путь С.С. Брюхоненко в науку был непростым. Он сталкивался и с непониманием, и с необоснованными обвинениями. Но время всё расставило по своим местам, и сегодня открытия ученого в первом ряду достижений биологии и медицины ХХ века.
(Источник: Альманах "Золотая книга России. Год 2000-й", 2000, АСМО-пресс)
СЛАЙД 25
Искусственные клапаны сердца
На текущем слайде представлены некоторые модели искусственных клапанов сердца, которые конструируются как из металла, так и из пластмасс, а также из субстратов, в которые могут врастать окружающие ткани – биологические протезы клапанов сердца.
Искусственные клапаны могут быть шаровыми, у которых перемещаемый током крови шаровой запор попеременно то открывает, то закрывает соответствующее клапанное отверстие; двустворчатыми и дисковыми, пластины которых исполняют роль клапанных лепестков. Могут также быть имплантированы кольцевые опорные клапаны для укрепления отверстий между полостями сердца или между устьями аорты и лёгочной артерии и желудочками.
Биологические протезы клапанов сердца - предназначены для замещающей имплантации пораженных аортального, митрального и трикуспидального клапанов сердца. На текущем слайде представлена модель аортального клапана, разработанная в Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева. Этот клапан представляет собой клапанно-аортальный комплекс, выполненный из специальным образом обработанного ксеноперикарда (телёнка или свиньи). Гладкая внутренняя поверхность протеза исключает возможность тромбообразования.
Представленные типы клапанов могут быть использованы как для протезирования атриовентрикулярных, так и аортальных клапанов и клапанов лёгочной артерии.
Общий артериальный ствол является редко встречающейся аномалией (от 1% до 4% всех врождённых пороков сердца). Отсутствие нормального разделения в эмбриогенезе артериального ствола приводит к тому, что от основания сердца отходит один сосуд, который обеспечивает системное, легочное и коронарное кровообращение, при этом имеется большой дефект межжелудочковой перегородки. Общий ствол переходит в аорту, от которой отходят ветви лёгочной артерии.
Притекающая к сердцу легочная и системная венозная кровь выбрасываются в общий артериальный ствол. Величина легочного кровотока определяется размерами легочных артерий, наличием стеноза и величиной сопротивления сосудистого русла малого круга кровообращения.
Клиника данного порока зависит от легочного кровотока и целостности клапана артериального ствола. Новорожденные находятся в критическом состоянии и около 85% из них погибает в первые недели жизни.
Медикаментозное лечение сводится к терапии застойной сердечной недостаточности, однако, единственным эффективным методом лечения является хирургическая коррекция порока, заключающаяся в закрытии дефекта межжелудочковой перегородки (так, чтобы ствол отходил от левого желудочка), вшивании клапанного протеза между правым желудочком и легочными артериями, которые разобщают их с общим артериальным стволом.
СЛАЙД 27
Хирургическое лечение тетрады Фалло
В хирургическом лечении тетрады Фалло широко применяются ее радикальная коррекция, а также при определенных показаниях – паллиативные операции.
Первая паллиативная операция у больного с тетрадой Фалло выполнена хирургом A. Blalock из Балтимора (США), который работал вместе с педиатром Н. Taussig. Операция выполнена в 1945 г. Именно Эллен Тауссиг подсказала Блелоку идею соединения (наложения анастомоза) между большим и малым кругом кровообращения для хирургического лечения тетрады Фалло с целью устранения гипоксемии. По имени авторов это оперативное вмешательство носит название операции Блелок-Тауссиг.
В последующем был предложен ряд различных типов анастомозов между артериальной системой и системой сосудов легких [Potts W. et al., 1946; Davidson Т., 1955; Waterston D., 1962; Laks H, Castaneda A., 1975; de Leval M. etal, 1981, и др.].
В нашей стране была разработана и долгие годы применялась операция шунтирования подключичной и легочной артерий с помощью сосудистого ксенотрансплантата. Эту операцию разработали А. А. Вишневский и Д.А.Долецкий и впервые применили ее в 1958 г.
Так называемые прямые операции устранения стеноза выходного отдела правого желудочка и легочной артерии закрытым путем были предложены в 1948 г. английскими хирургами Н. Sellers и R. Brock. Радикальная коррекция предложена в 1954 г. С. Lillehei и R. Varco из Миннесотского университета (США). Вместо экстракорпорального кровообращения авторы операции использовали так называемый метод перекрестного кровообращения. Первую радикальную коррекцию с использованием аппарата искусственного кровообращения выполнил в 1955 г. J. Kirklin из клиники Мейо (США). В нашей стране первую операцию с применением АИК сделал А.А.Вишневский в 1957 г.
СЛАЙДЫ 29 и 30
Кардиомиопатии
Комитет экспертов ВОЗ относит кардиомиопатии к заболеваниям сердца, этиология которых неизвестна. В то же время есть ряд кардиомиопатий, в отношении которых можно говорить об определенном этиологическом факторе (алкогольная, постмиокардитическая). Однако некоторые авторы (В.С.Моисеев, А.В.Сумароков. Внутренние болезни. М. 1990) утверждают, что даже в этих случаях заключение о причинном факторе высказывается лишь предположительно. Возможно, что алкоголь или воспалительный процесс лишь выявляют имевшиеся до той поры, но скрытые изменения.
Различают четыре типа идиопатической кардиомиопатии:
- застойную (дилатационную);
- гипертрофическую;
- рестриктивную.
- аритмогенную правожелудочковую дисплазию
Застойная (дилатационная) кардиомиопатия
Эта кардиомиопатия характеризуется расширением камер сердца и застойной сердечной недостаточностью. При этом происходит снижение ударного и минутного объема сердца. Гипертрофия миокарда не развивается.
Данный вид кардиомиопатии имеет две формы; первичную и вторичную.
Первичная застойная кардиомиопатия широко распространена в тропических странах и есть основание полагать, что она связана с белково-калорийной недостаточностью (частичным голоданием), которая характерна для значительных контингентов населения этих стран. Не исключена этиологическая роль и вирусов Коксаки В-3, эхо.
Вторичные застойные кардиомиопатии связывают с алкогольным поражением сердца и с перенесенными ранее неспецифическими миокардитами. Сюда же относят и так называемую перипортальную кардиомиопатию, развивающуюся при повторных беременностях у женщин, как правило, из семей с низким социально-экономическим положением. В развитии этой формы могут играть роль злоупотребление алкоголем, инфекции, а также какие-то, пока еще не ясные нарушения обмена веществ. Для таких женщин характерен дефицит массы, усиливающийся в период лактации.
Гипертрофическая наследственная кардиомиопатия
Этот вид кардиомиопатии характеризуется развитием мощной гипертрофии сердечной мышцы. Морфологически отмечается увеличение количества митохондрий и грубое изменение их формы – так называемое тубулярное превращение (W.Doerr. Organopathologie. Band 1. Georg Thieme Verlag Stuttgart.1974), а также нарушение пространственной ориентации миофибрилл. В этиологии этой формы важную роль играет наследственный фактор (заболевание чаще поражает мужчин и наследуется по доминантному типу), приводящий, с одной стороны, к дефекту некоторых энзимов, а с другой, – к врожденному дефекту межжелудочковой перегородки, что создает перегрузку левого желудочка сердца, нередко усугубляемую патологией митрального клапана.
Рестриктивная кардиомиопатия
Она возникает на почве фиброза различной (в том числе и неясной) этиологии. Долгое время она имеет бессимптомное течение, а затем наступает достаточно стремительное развитие сердечной недостаточности на почве склеротических изменений в сердце. Достаточно редкими формами рестриктивной кардиомиопатии являются эндомиокардиальный фиброз Дэвиса и париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера, которые в последнее время кардиологи рассматривают как стадии одного и того же заболевания. Следует указать, что при этом заболевании наряду с фиброзными изменениями в эндомиокарде часто образуются тромботические массы в полостях сердца и возникает диффузная эозинофильная инфильтрация миокарда.
СЛАЙД 31
Нарушения архитектоники миофибрилл при кардиомиопатиях
Миофибриллы в нормальном сердце идут относительно параллельно (полный параллелизм миофибрилл зарегистрирован только в кардиомиоцитах папиллярной мышцы овцы), однако, такое пространственное расхождение не препятствует сокращению пучка миофибрилл, как единого целого. При кардиомиопатиях в сердечной мышце встречаются участки, где эти пространственные взаимоотношения нарушаются, и миофибриллы могут идти под углом друг к другу, что нарушает вектор сил и сократительная способность сердца ослабевает.
Наряду с нарушениями архитектоники при кардиомиопатиях отмечается значительное количество участком пересокращения и гомогенизации мышечных волокон.
Перикардиты (воспаления околосердечной сумки) проявляются в виде одной из трех форм: острый (сухой или выпотной) перикардит, хронический выпотной перикардит; констриктивный перикардит. Причиной острого перикардита является инфекционный фактор; хронического выпотного – микробы, в частности, возбудитель туберкулеза, уремия, приводящая к отложению кристаллов мочевины на листках перикарда, гиперхолистеринемия (например, при микседеме) и др. Констриктивный (сдавливающий) перикардит возникает в результате хронического воспаления перикарда.
СЛАДЫ 38, 39 и 40
Констриктивный (слипчивый) перикардит
Констриктивный (сдавливающий) перикардит возникает в результате хронического воспаления перикарда с его резким утолщением и уплотнением. При этом может происходить спаивание висцерального и париетального листка сердечной сорочки, причем в этом случае нередко происходит массивное отложение в перикарде известковых масс, в результате чего возникает так называемое «панцирное сердце» (перикард сжимает сердце как средневековые доспехи). По мере усиления этого сдавления происходи прогрессирующее уменьшение ударного и минутного объёма сердца, сократительная функция миокарда ослабевает и, в конечном итоге, сердце останавливается.
Лечение слипчивого перикардита – хирургическое, заключающееся в освобождении сердца от сжимающего его листка париетального перикарда.
Экссудативный перикардит характеризуется накоплением экссудата в полости околосердечной сорочки. Одним из его исходов может быть тампонада сердца – состояние, развивающееся при нарастающем накоплении в полости сердечной сорочки большого объема жидкости (экссудат, транссудат, кровь). Накапливающаяся жидкость сдавливает камеры сердца, в результате чего страдает диастолическое расслабление миокарда. Это приводит, с одной стороны, к уменьшению сердечного выброса, а с другой – к нарастанию давления в предсердиях и значительному повышению венозного давления как в малом, так и в большом круге кровообращения. Одновременно вследствие растяжения устья полых вен начинает учащаться сердечный ритм (рефлекс Бейнбриджа), однако, вскоре развивается брадикардия за счет включения другого рефлекса – с растянутого жидкостью перикарда. Кроме того, накапливающаяся жидкость всё сильнее и сильнее механически сдавливает сердце. Уменьшение ударного объёма некоторое время, пока не наступила брадикардия, компенсируется за счёт рефлекса Бейнбриджа. Однако когда тахикардия сменяется брадикардией, сердечные сокращения ослабевают, а ударный и минутный объём резко снижаются. В конечном итоге происходит остановка сердца.
Ранняя диагностика развивающийся тампонады сердца может базироваться на данных ЭКГ (картина так называемой «альтернирующей» ЭКГ), а в последующем благодаря регистрации парадоксального альтернирующего пульса. Данный феномен заключается в значительном (более 10 – 12 мм Hg) снижении систолического давления во время вдоха, так как в этот период приток крови к правым отделам сердца уменьшается, и давление в них сравнивается или даже становится ниже давления жидкости в полости перикарда. В результате правое предсердие и правый желудочек спадаются, четко реагируя на фазу дыхания.
Лечение тампонады сердца заключается в срочном удалении жидкости из полости перикарда и ликвидации причины ее поступления в сердечную сумку. В случае разрыва аневризмы аорты или постинфарктной аневризмы сердца летальный исход неизбежен.