От этих рецепторов в дыхательный центр поступает афферентная сигнализация о газовом составе крови.
Роль артериальных хеморецепторов. О2, СО2 и Н+ могут действовать на структуры НС не только центрально, непосредственно, но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.
Наиболее важными из них является:
1. Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).
2. Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннервируются волокнами п.vagus).
Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО2 и понижении рО2 и рН. Влияние О2 на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.
Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:
1. Снижение рО2 (гипоксемию);
2. Повышение рСО2 (гиперкапнию);
3. Снижению рН (ацидоз).
Главным стимулом дыхания является гиперкапния. Чем выше рСО2 (а с ним связана и рН), тем выше вентиляция легких.
Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкапнии (и связанным с ним ацидозом).
Роль центральных хеморецепторов. Центральные хеморецепторы располагаются в ПМ (центральные, медулярные, бульбарные хеморецепторы). Перфузия участка ПМ в области расположения данных рецепторов раствором с пониженным рН приводит к резкому усилению дыхания, а с повышением рН - к ослаблению дыхания.
В естественных условиях центральные хеморецепторы постоянно стимулируются Н+. Концентрация Н+ в ней находится в зависимости от напряжения СО2 в артериальной крови. Снижение рН на 0,01 вызывает увеличение вентиляции легких на 4 л/мин.
Вместе с тем, центральные хеморецепторы реагируют и на изменения рСО2, но в меньшей степени, чем изменения рН. Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на центральные хеморецепторы является содержание Н+ в межклеточной жидкости ствола мозга, а действие СО2 связано с образованием этих ионов.
Дыхание опосредованно через газы крови влияет на кровообращение во многих органах. Важнейшим гуморальным, или метаболическим, регулятором локального мозгового кровотока являются Н+ артериальной крови и межклеточной жидкости. В качестве метаболического регулятора тонуса сосудов мозга рассматривают также СО2. В головном мозге повышение концентрации Н+ расширяет сосуды, а понижение концентрации Н+ в артериальной крови или межклеточной жидкости, напротив, повышает тонус гладких мышц сосудистой стенки. Возникающие при этом изменения мозгового кровотока способствуют изменению градиента рН по обе стороны гематоэнцефалического барьера и создают благоприятные условия либо для вымывания из сосудов мозга крови с низким значением рН, либо для понижения рН крови в результате замедления кровотока.
Дыхание и мышечная нагрузка. Мышечная работа, совершаемая организмом, сопровождается изменением деятельности многих органов и их систем: изменением кровоснабжения, деятельности сердца, почек, половых желез, а также некоторых желез внутренней секреции и других органов.
От уровня развития и условий деятельности дыхательных мышц зависит интенсивность дыхания. В зависимости от того, какие звенья грудной клетки преимущественно перемещаются и какие мышцы сокращаются, принято выделять 3 типа дыхания: грудной тип дыхания, брюшной или диафрагмальный и смешанный.
Интенсификация дыхания при мышечной работе проявляется в увеличении дыхательного объема и частоты дыхания. Это требует участия большого числа дыхательных мышц и усиления их активности. В результате общая кислородная емкость работы дыхания возрастает: прогрессивно увеличивается потребление кислорода на каждый литр вентилирующего воздуха, т.е. повышается энергетическая эффективность дыхания. Но даже при самой тяжелой мышечной работе возможность дыхательного аппарата не используется целиком. Установлено, что предельная легочная вентиляция при выполнении мышечной работы не определяется возможностями дыхательных мышц или механическими свойствами дыхательного аппарата. У человека при «спонтанном» дыхании сочетание глубины и частоты дыхания близко к оптимальному, работа дыхания на I л вентилируемого воздуха при этом минимальна. Поэтому обучение «правильному» дыханию, изменяющему нормальное соотношение частоты и глубины дыхания чаще всего нецелесообразно, т.к. уменьшает энергетическую эффективность работы дыхания.
Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором - происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.
Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40-140 м2, при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.
Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.
Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление - это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду.
Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа – это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.
Парциальное напряжение газа в крови или тканях - это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.
На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода - около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760^47) =713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.
В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови - около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках - 10-15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной - 46 мм рт.ст., а в тканях - до 60 мм рт.ст.
С увеличением высоты над уровнем моря падает барометрическое давление и парциальное давление О2, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя артериальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной гипоксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) скорость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О2 (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.
Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникающая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение pH внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг pH в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что затормаживает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает степень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.
При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии. К основным факторам долговременной адаптации относятся: повышение содержания С02 и понижение содержания Ог в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.
Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. На каждые 10м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки – кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию. Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.
Ситуационные задачи:
1. Известно, что человек может произвольно изменить частоту и глубину вентиляции легких, и даже задерживать на какое-то время дыхание.
Объясните возможность произвольного управления вентиляцией легких с позиции представления о многоуровневом дыхательном центре.
Ответ:Длительность произвольного апноэ ограничена: как только напряжение накапливающегося в крови CO2 достигает определенного уровня, сильное возбуждение хеморецепторов (императивный стимул) выводит дыхание из—под произвольного контроля и дыхательные движения возобновляются.
Таким образом, центральный дыхательный механизм жестко ограничивает вмешательство в регуляцию дыхания со стороны супрапонтинных структур, охраняя жизненно важную гомеостатическую, газообменную функцию дыхательной системы.
Однако у бодрствующего человека после произвольной гипервентиляции легких полной остановки дыхания обычно не происходит, хотя в этих условиях практически выключается хеморецепторная стимуляция:
сказывается модулирующее влияние коры мозга, которое предотвращает наступление апноэ в случае неожиданного прекращения адекватной стимуляции дыхательного центра.
Участие высших отделов ЦНС в регуляции дыхания человека проявляется в неприятных ощущениях одышки (диспноэ), которые возникают у него при непомерных функциональных нагрузках на кардио—респираторную систему, например при тяжелой мышечной работе, особенно при сочетании с увеличенным сопротивлением дыханию. В условиях патологии одышка служит одним из признаков дыхательной недостаточности.
2. В клинической практике больному дают дышать газовой смесью – карбогеном, состоящей из кислорода с добавлением 5% углекислого газа.
С позиции представления о механизмах регуляции вентиляции легких, объясните, с какой целью в эту смесь добавляют углекислый газ?
ОТВЕТ. Для увеличения парциального давления СО2 в артериальной крови. Углекислый газ – главный стимулятор деятельности дыхательного центра
3. Два спортсмена с одинаковыми антропометрическими данными и показателями функции внешнего дыхания соревновались на длительность пребывания под водой. Первый из них нырнул под воду после предварительной произвольной гипервентиляции легких, второй нырнул под воду, сделав один глубокий вдох.
Кто из них и почему дольше пробудет под водой? Обоснуйте ответ с позиции механизмов регуляции вентиляции дыхания.
ОТВЕТ.Спортсмен после произвольной гипервентиляции, т.к. в его крови снизится парциальное давление СО2 – главный стимулятор дыхательного центра.