На процесс рассеивания зараженной тучи оказывает большое влияние вертикальное состояние, атмосферы. В солнечный день при наличии конвекции идет интенсивное перемещение воздуха в вертикальном направлении, в результате чего туча зараженного воздуха быстро рассеивается. Ночью при инверсии возникает стойкое состояние атмосферы, и рассевание зараженной тучи происходит медленнее.
Направление и скорость ветра значительно влияют на продолжительность сохранения и дальность распространения зараженного воздуха.
Сильный ветер (свыше 6 м/с) быстро рассеивает зараженную тучу и увеличивает выпаривание капельно-жидкостных химических веществ из зараженного участка. В результате этого концентрация паров химического вещества в воздухе и продолжительность действия ядовитых веществ на участке местности уменьшается. При слабом ветре (до 4 м/с) и отсутствия восходящих потоков воздуха зараженная туча распространяется по ветру, сохраняя поражающие концентрации на значительную глубину (до нескольких десятков километров).
Большой дождь, механически вымывая химические вещества из почвы и смывая их с поверхности, может за сравнительно короткий срок значительно снизить плотность заражения.
Снег, который выпал на зараженный участок, создает условия для продолжительного хранения поражающих свойств опасных химических веществ.
Повышение рельефа препятствует движению зараженного воздуха, но существенно не влияет на стойкость заражения. Общее повышение местности в направлении движения тучи уменьшает глубину распространения паров химического вещества. В глубоких оврагах, балках при ветре, направленном перпендикулярно к ним, зараженный воздух застаивается. Если же направление ветра близко к оси оврага, туча, перемещаясь вдоль его, проникает на большую глубину.
Если туча зараженного воздуха двигается через лес, то глубина распространения химических веществ резко уменьшается, равно как и их концентрация.
В лесе, на полях с высокостебельными сельскохозяйственными культурами могут создаваться зоны продолжительного застоя химических веществ. Такое явление может быть и в населенных пунктах: зараженный воздух, обтекая населенный пункт, рассеивается в нем и может на продолжительное время образовывать застой зараженного воздуха.
На почве, поверхности строений, сооружений, технике капли ядовитых веществ начинают испаряться, поглощаться, что, в свою очередь, влияет на продолжительность их действия на зараженном участке. На твердой почве выпаривание химических веществ с зараженной поверхности ускоряется. На рыхлой почве, а также на щелистых материалах происходит поглощение или всасывание опасных веществ, что приводит к повышению их стойкости. Но одновременно происходит медленное разложение химических веществ за счет взаимодействия с влагой (гидролиз), которая всегда есть в почве и часто в щелистых материалах.
Глава III. Отравления некоторыми АХОВ
3.1 Отравление угарным газом
Угарный газ (окись углерода) представляет собой бесцветный газ, образующийся при неполном сгорании углеродосодержащих веществ. В производственных условиях возможно загрязнение атмосферного воздуха небольшими дозами угарного газа, длительное воздействие которого на организм человека приводит к хроническому отравлению. Случаи хронического отравления описаны среди рабочих котелен, гаражей, мартеновских и литейных цехов и в других производствах.
Острое отравление угарным газом наблюдается обычно в быту в связи с преждевременным закрытием печной трубы, длительным пользованием духовыми тягами и пр. Угарный газ, проникая в кровь, вступает в связь с гемоглобином, вытесняя из него кислород. Образующийся карбоксигемоглобин диссоциирует в 3600 раз медленнее, чем оксигемоглобин. Гемоглобин, соединенный с угарным газом, теряет способность переносить кислород. Вследствие этого наступает кислородное голодание тканей, к которому наиболее чувствительна нервная система. Это и определяет клиническую картину отравления угарным газом.
Острое отравление угарным газом может проявляться в легкой, средней и тяжелой степени.
Легкая и средняя степени отравления проявляются головной болью меньшей или большей интенсивности, тошнотой, рвотой, общей слабостью, нарушением сердечной деятельности, обмороками.
Тяжелая степень характеризуется развитием коматозного состояния с нарушением сердечной деятельности и дыхания, непроизвольным мочеиспусканием, исчезновением всех поверхностных и глубоких рефлексов. Может наступить смерть от паралича дыхательного или сердечно-сосудистого центра продолговатого мозга.
В случае более благоприятного течения наблюдается постепенный выход из комы с развитием психомоторного возбуждения. Двигательное возбуждение затем сменяется сонливостью, спонтанностью, нарушением памяти. Возможно развитие грубой очаговой симптоматики за счет поражения головного и спинного мозга: гемипарезы, анизорефлексия, патологические рефлексы, тактические расстройства, нистагм, эпилептические припадки. Описаны случаи паркинсонизма, развившегося спустя несколько недель после острого отравления окисью углерода.
Периферические отделы нервной системы при острых отравлениях угарным газом страдают значительно реже. Поражение нервов связывают с сосудистыми расстройствами (тромбозами, геморрагиями) в области периневрии. При тяжелых формах интоксикации возможно поражение зрительных нервов с грубыми изменениями сетчатки глаза (отек, расширение вен, мелкие кровоизлияния вдоль сосудов), приводящими к атрофии зрительных волокон и полной потере зрения. Описаны ретробульбарные невриты, гемианопсии, скотомы, вызванные поражением центральных отделов зрительного анализатора.
Тяжелая степень острого отравления угарным газом иногда сопровождается развитием трофических расстройств кожи (эритематозные пятна с пузырями), токсической пневмонией, отеком легких, инфарктом миокарда. Поражение легких и сердца может быть причиной летального исхода. У лиц в коматозном состоянии или погибающих от острого отравления угарным газом в крови обнаруживают от 50 до 80 % карбоксигемоглобин.
Хроническая интоксикация угарным газом характеризуется нейродинамическими расстройствами в виде ангиодистонического синдрома (церебрально-сосудистые кризы), коронарного болевого синдрома или гипоталамических пароксизмов (сердцебиение, чувство жара и внутреннего дрожания, повышение артериального давления и др.). Явления хронической интоксикации носят обычно обратимый характер.
Лечение. Первая помощь при остром отравлении угарным газом заключается в том, чтобы немедленно вынести пострадавшего из зоны отравления и применять реанимационные мероприятия для восстановления дыхания и сердечной деятельности: вдыхание карбогена, цититон, лобелин, управляемое аппаратное дыхание, сердечные средства, обменное переливание крови, кальция хлорид.
При резком возбуждении и судорогах назначают хлоралгидрат, аминазин. В последующем рекомендуются биостимуляторы, гидротерапия, массаж, лечебная физкультура.
Профилактика производственных отравлений угарным газом требует систематического контроля за его содержанием в рабочих помещениях, организации приточно-вытяжной вентиляции, герметизации производственных процессов, связанных с образованием угарного газа.
3.2 Отравление сероводородом
Сероводород (Н2S) - бесцветный газ с резким неприятным запахом. При обычном давлении затвердевает при -85,6 0С и сжижается при -60,3 0С. Плотность газообразного водорода при нормальных условиях составляет примерно 1,7, то есть он тяжелее воздуха. Смеси сероводорода с воздухом, содержащие от 4 до 45 объемных процентов этого газа, взрывоопасны. На воздухе воспламеняется при температуре около 300 0С. Растворимость в органических веществах значительно выше, чем в воде, например, один объем спирта поглощает 10 объемов газа.
Сероводород может встречаться как в производственных, так и природных условиях: в местах естественного выхода газов, серных минеральных вод, в глубоких колодцах и ямах, где имеются гниющие органические вещества, содержащие серу. Он является главной составной частью клоачного газа. В воздухе канализационных сетей концентрация сероводорода может достигать 2--16 %. В ряде производств (химическая промышленность, текстильное, кожевенное производство) сероводород выделяется в воздух в качестве побочного продукта. Это сильный нервный яд, который только в 5--10 раз уступает по токсичности синильной кислоте.
Сероводород оказывает как местное (на слизистые оболочки), так и общетоксическое действие. При концентрациях около 1,2 мг/л и выше наблюдается молниеносная форма отравления. Смерть наступает вследствие кислородного голодания, которое вызывается блокированием тканевого дыхания в связи с угнетением клеточных окислительно-восстановительных процессов. При концентрациях сероводорода в пределах от 0,02 до 0,2 мг/л и выше отмечаются симптомы отравления со стороны нервной системы, органов дыхания и пищеварения. Появляется головная боль, головокружение, бессонница, общая слабость, снижение памяти, чиханье, кашель, стеснение дыхания и в редких случаях острый отек легких со смертельным исходом. Наблюдаются гиперсаливация, тошнота, рвота, понос. Характерно поражение слизистой оболочки глаз -- конъюнктивит, светобоязнь. Роговица покрывается точечными поверхностными эрозиями. Опасность отравления увеличивается в связи с потерей обоняния, что ограничивает возможность своевременного выхода работающих из загрязненной атмосферы.
При отравлении сероводородом на ранних стадиях появляется резкое раздражение слизистых оболочек (слезотечение, чиханье, кашель, ринорея). Затем появляется общая слабость, тошнота, рвота, цианоз. Постепенно нарастает сердечная слабость и нарушение дыхания, коматозное состояние.
При благоприятном исходе отравления сероводородом через 7-- 14 месяцев можно обнаружить вегетативно-астенический синдром, снижение памяти, полиневритический синдром, поражение экстрапирамидной системы.
Лечение. Первая помощь пострадавшему заключается прежде всего в том, чтобы вынести его из отравленной атмосферы на чистый воздух. Необходимо вводить сердечные и дыхательные аналептики. Рекомендуются также кровопускание, глюкоза, витамины, препараты железа.
С целью профилактики отравлений сероводородом рекомендуется перед очисткой засыпать выгребные ямы железным купоросом.
Предельно допустимая концентрация (ПДК) сероводорода (среднесуточная и максимально разовая) - 0,008 мг/м3, в рабочем помещении промышленного предприятия - 10 мг/м3.
Защиту органов дыхания и глаз обеспечивают фильтрующие промышленные противогазы марки КД (коробка окрашена в серый цвет), В (желтый), БКФ и МКФ (защитный), респираторы РПГ-67-КД, РУ-60М-КД, а также гражданские противогазы ГП-5, ГП-7 и детские.
Максимально допустимая концентрация для фильтрующих противогазов - 100 ПДК (10000 мг/м3), для респираторов - 15 ПДК. При ликвидации аварий на химически опасных объектах, когда концентрация газа неизвестна, работы проводятся только в изолирующих противогазах. Чтобы предохранить кожу человека, используют защитные прорезиненные костюмы, резиновые сапоги и перчатки.
Наличие сероводорода в воздухе и его концентрацию позволяет определить универсальный газоанализатор УГ-2. Пределы измерения прибора: 0-0,03 мг/л при просасывании воздуха в объеме 300 мл и 0-0,3 мг/л при просасывании 30 мл. Концентрацию сероводорода (в мг/л) находят по шкале, на которой указан объем пропущенного воздуха. Ее значение указывает цифра, совпадающая с границей окрашенного в коричневый цвет столбика порошка. Для этих же целей можно использовать приборы химической разведки ВПХР, ПХР-МВ, УПГК (универсальный прибор газового контроля) и фотоионизационный газоанализатор Колион-1.
3.3 Отравление синильной кислотой
Синильная кислота (цианистый водород, цианистоводородная кислота) (HCN) - бесцветная прозрачная жидкость. Она обладает своеобразным дурманящим запахом, напоминающим запах горького миндаля. Температура плавления -13,3 0С, кипения - +25,7 0С. Из-за низкой температуры кипения и высокого давления при обычной температуре очень летуча, при 20 0С максимальная концентрация достигает 837-1100 г/м3. Капли синильной кислоты на воздухе быстро испаряются: летом - в течение 5 мин, зимой - около 1 ч. В газообразном состоянии обычно бесцветна.
С водой эта кислота смешивается во всех отношениях, легко растворяется в спиртах, бензине и других органических растворителях. Пары хорошо адсорбируются текстильными волокнами и пористыми материалами, пищевыми продуктами, а также кирпичом, бетоном, древесиной. Диффундирует даже через яичную скорлупу. Синильная кислота разлагается в водных растворах при обычной температуре, после чего они перестают быть ядовитыми. Жидкая кислота активно вступает в реакцию с растворами щелочей и мало устойчива к окислителям.
Синильная кислота - сильнейший яд нейротоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Отравление сможет наступить при вдыхании паров синильной кислоты, при попадании ее на кожу или же в желудок. Всасывается очень быстро. Смертельная доза синильной кислоты - 50-100 мг, цианида калия - 200 мг. При вдыхании небольших концентраций синильной кислоты наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации урежается пульс, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. Кожа при этом ярко-розовая, слизистые оболочки синюшны.
При вдыхании высоких концентраций синильной кислоты или при попадании ее внутрь появляются клонико-тонические судороги, резкий цианоз и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут (молниеносная или апоплексическая форма отравления).