ВСТУП
РОЗДІЛ 1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ВОДОРОЗЧИННИХ ВІТАМІНІВ
.1 Вітамін В1 (тіамін, антиневритний)
.2 Вітамін В2 (рибофлавін, вітамін росту)
.3 Вітамін В3 (пантотенова кислота, антидерматитний)
.4 Вітамін РР (вітамін В5, нікотинова кислота, нікотинамід, ніацин, антипелагричний)
.5 Вітамін В6 (піридоксин, антидерматитний)
.6 Біотин (вітамін В8, Н, антисеборейний)
.7 Фолієва кислота (Фолацин, вітамін В9, антианемічний)
.8 Вітамін В12 (кобаламін, антианемічний вітамін)
.9 Вітамін С (аскорбінова кислота, антискорбутний)
.10 Вітамін Р (біофлавоноїди, вітамін проникності)
РОЗДІЛ 2. МЕТОДИ АНАЛІЗУ ВОДОРОЗЧИННИХ ВІТАМІНІВ
.1 Вітамін В1
.2 Вітамін В2
.3 Вітамін В6
.4 Фолієва кислота
.5 Вітамін В12
.6 Вітамін С
.7 Вітамін РР
ВИСНОВКИ
СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ
Історія відкриття вітамінів пов'язана з вивченням ролі різних нутрієнтів в життєдіяльності організму. Російський вчений М.І.Лунін вперше (1880) звернув увагу на те, що крім білків, жирів, вуглеводів, мінеральних солей і води, тварині необхідні особливі компоненти харчування, без яких вони можуть захворіти та загинути. Пізніше (1912) польський дослідник К. Функ виділив з рисових висівок речовину, що попереджує розвиток захворювання бері-бері, і назвав її вітаміном. З тих пір термін «вітаміни» став популярним, хоча в структуру багатьох з них аміногрупа не входить.
Вітаміни - це низькомолекулярні органічні сполуки, які необхідні в невеликих кількостях для нормальної життєдіяльності та синтез яких у організмі даного виду відсутній або обмежений.
Відомий російський вчений Енгельгард так сказав про роль вітамінів: «Вітаміни проявляють себе не своєю присутністю, а своєю відсутністю». Слід відмітити, що для різних видів одна і та ж речовина може бути, або не бути вітаміном.
Загальнобіологічні властивості вітамінів: в організмі людини вітаміни не синтезуються або синтезуються недостатньо, тому вони є незамінними факторами харчування; вітаміни не можуть бути для організму ні пластичним матеріалом, ні джерелом енергії; вітаміни проявляють свою біологічну активність в дуже малих дозах (мкг, мг) і вкрай необхідні для всіх життєвих процесів; недостатнє надходження в організм або порушення засвоєння окремих вітамінів спричиняє розвиток патологічних станів у вигляді специфічних гіпо- й авітімінозів; У підвищених дозах вітаміни можуть використовуватись з лікувальною метою як потужні неспецифічні фармакологічні засоби.
За фізико-хімічними властивостями вітаміни поділяться на дві групи: водорозчинні (вітаміни групи В, вітаміни С і Р) жиророзчинні (вітаміни А, Е, D, К).
Будова і фізико-хімічні властивості. Молекула тіаміну складається з двох компонентів - похідного піримідину (2-метил-5-гідроксиметил-6-амінопіримідину) і похідного тіазолу (4-метил-5-гідроксіетилтіазолу):
Хімічно чистий препарат вітаміну В1 - це безбарвні кристали з запахом дріжджів, добре розчинні у воді (в 1 мл води розчиняється 1 г вітаміну) і погано розчинні в жирових розчинниках.
При введенні в організм тіамін за участю АТФ фосфорилюється і перетворюється на тіамінпірофосфат (кокарбоксилазу). Каталізує реакцію фермент фосфотрансфераза.
Тіамін в організмі перебуває як у вільному, так і в зв’язаному стані, однак високу біологічну активність має лише тіамінпірофосфат. Він нагромаджується в м’язах, печінці, нирках, мозку, але в організмі не депонується.
Тіамін добре зберігається в кислому середовищі і витримує нагрівання до високої температури. У лужному середовищі, наприклад при випічці тіста з додаванням соди або карбонату амонія, він швидко руйнується. Структурна формула катіону тіаміну представлена на рисунку.
Вітамін присутній в різних органах і тканинах як у формі вільного тіаміну, так і у формі його фосфорних ефірів: тіамінмонофосфат(ТМФ), тіаміндифосфата (ТДФ, синоніми: тіамінпірофосфат, ТПФ, кокарбоксилаза) і тіамінтрифосфата(ТТФ).
Основною коферментною формою є ТДФ, який відноситься до коферментів ІІ групи.
Коферментні функції ТДФ.
. Входить до складу мультиферментних комплексів дегідрогеназ α-кетокислот (пірувату та α-кетоглутарату) та забезпечує реакції їх окисного декарбоксилування.
. Є коферментом транскетолаз неокислювальної фази пентозофосфатного циклу і забезпечує перенесення глікоальдегідних груп.
Некоферментні функції пов'язані з ТТФ. Встановлено, шо він є нейромедіатором в ЦНС, а також може виконувати роль макроергічної сполуки в організмі.
Гіповітаміноз. Недостатність в їжі тіаміну призводить до значного накопичення піровиноградної і α-кетоглутарової кислот і патологічних змін в нервовій, серцево-судинній та травній системах, супроводжуючись загальним виснаженням організму.
Хвороба бері-бері виникає при значному дефіциті тіаміну і характеризується вкрай важким перебігом. На це захворювання часто страждали в’язні, раціон яких складався в основному з очищеного рису. Прояви недостатності тіаміну можна спостерігати до цих пір в тих країнах, де основу харчування складає полірований рис, в якому відсутній цей вітамін.
Остання епідемія бері-бері була на Філіппінах в 1953 г (загинуло 100 000 чоловік). Бері-бері називали «хворобою багатіїв». Вона з’явилась тоді, коли були винайдені машини для полірування рису та пристрої для отримання борошна тонкого помолу, так як цього вітаміну багато у висівках.
Хвороба має три форми: суху (нервово-паралітичну), набрякову і кардіальну. До основних симптомів сухої форми недостатності тіаміну відносяться розлади функції нервової системи (оніміння пальців, відчуття «повзання мурашок», втрата периферичних рефлексів, біль по ходу нервів), порушення психічної діяльності (дратівливість, забудькуватість, страх, іноді галюцинації, зниження інтелекту). Пізніше розвивається глибоке ураження нервової системи, що характеризується втратою чутливості кінцівок, розвитком паралічів, атрофією м'язів в результаті порушення їх іннервації. При набряковій формі поряд з явищами поліневриту розвивається тахікардія, набряки, задишка, навіть при незначних фізичних навантаженнях. Кардіальна форма даного захворювання є найбільш важкою, оскільки проявляється розвитком гострої серцевої недостатності і смерті.
Недостатність вітаміну В1 може відмічатись у людей з хронічним алкоголізмом та проявлятись енцефалопатією (синдром Верніке).
Гіпервітаміноз не описаний.
Харчові джерела. Продукти рослинного (хліб грубого помолу, крупи, горох, квасоля) та тваринного походження (м'ясо, печінка, нирки).
Добова потребав тіаміні: 1,1 -1,5 мг.
Рибофлавін вперше був виділений з кисломолочної сироватки. Штучно синтезований
Р. Куном в 1935 р. В основі вітаміну В2лежить ізоаллоксазинове кільце та спирт рибітол. Відрізняється від інших вітамінів жовтим кольором (flavus- жовтий).
У хімічному відношенні рибофлавін є 6,7-диметил-9-(D-1-рибітол)-ізоалоксазином:
Вітамінні властивості має не вільна, а фосфорильована форма вітаміну В2. Фосфорилювання рибофлавіну здійснюється в печінці, м’язах, нирках та деяких інших органах і тканинах.
Під впливом специфічних ферментів фосфорильована форма вітаміну В2 перетворюється на моно- і динуклеотиди (ФМН і ФАД), які при сполученні з білками виконують важливу роль у метаболічних процесах організму. Тепер виділено велике число ферментів, які у вигляді кофактора містять ФАД, рідше ФМН.
Коферментними формами вітаміну В2є ФМН (флавінмононуклеотид) і ФАД (флавінаденіндинуклеотид), які відносяться до коферментів І групи.
Коферментні функції.
. ФМН і ФАД - коферменти оксидаз, що переносять електрони і протони з окислюваного субстрата на кисень. Такими ферментами є оксидази D-і L-амінокислот, ксантиноксидаза та ін.
. ФМН і ФАД - проміжні переносники електронів і протонів в дихальному ланцюгу: ФМН входить до складу I-го коплексу, а ФАД - до складу II-го.
. ФАД - входить до складу мікросомальних ланцюгів окислення ксенобіотиків.
. ФАД - кофермент піруват-і α-кетоглутаратдегідрогеназ.
. ФАД - бере участь в реакціях окислення жирних кислот (він є коферментом ацил-КоА-дегідрогенази) в мітохондріях.
Гіповітаміноз. До специфічних проявів недостатності рибофлавіну відносяться запальні процеси в слизових оболонках. Слизова оболонка губ і порожнини рота стає сухою, з’являються тріщини, язик яскраво-червоного кольору. Відмічається підвищене злущення епітелію шкіри, особливо на обличчі. Кон'юнктива ока втрачає блиск із-за сухості. Рогівка проростає судинами (компенсаторна реакція на недостатність дихальної функції рогівки), а потім мутніє.
Харчові джерела. Основними джерелами рибофлавіну єпечінка, нирки, жовток курячого яйця, творог. В кисломумолоцівітаміну міститьсябільше, ніж усвіжому. В рослинних продуктахвітаміну В2мало (виключення- мигдальні горіхи).
Добова потреба: 1-3 мг.
Вітамін В3 поширений в природі, тому і назва його - пантотенова кислота (від грец. pantоten-усюди). Складається із залишків бутирилу та β-аланіну.
В хімічному відношенні пантотенова кислота є похідним b-аланіну, який через аміногрупу сполучений з гідроксимонокарбоновою кислотою і є a,g-дигідрокси-b,b’-диметилбутирил-bаланіном.
У складі коферменту А (КоА-SH) пантотенова кислота входить до складу ферментів, які каталізують реакції ацетилювання і переацетилювання, синтез і розщеплення жирів, багато реакцій три карбонового циклу, синтез стероїдів, гемоглобіну, ацетилхоліну. Ацетил-КоА бере участь у синтезі окремих амінокислот, холіну, гістаміну та деяких інших важливих для організму речовин.
Коферментними формами вітаміну В3 є: 4-фосфопантетеїні КоА-SH (коензим А) Вітамін В3 виконує лише коферментні функції.
. Фосфопантетеїн єактивною субодиницеюАПБ (ацил-переносного білка), що входить до складусинтазижирних кислот.
. КоА-SHяк кофермент ІІ групи забезпечує:
• Активацію ацетату з утворенням ацетил-КоА, який необхідний для синтезу жирних кислот, кетонових тіл, холестерину, стероїдних гормонів, ацетилхоліну та ацетилглюкозамінів.
• Активацію жирних кислот з утворенням ацил-КоА ефірів.
• Окисне декарбоксилювання α-кетокислот (піровиноградної та α-кетоглутарової).
Гіповітаміноз. При недостатністі виникають дерматити (випадіння волос, зупинка росту, ураження слизової оболонки, неврити, ураження наднирників). Вторинна недостатність вітаміну розвивається при багатьох хронічних захворюваннях, тривалому застосуванні діуретиків і алкоголізмі.
Джерела: продукти тваринного (печінка, м’ясо, яєчний жовток) та рослинного (дріжджі, зелені частини рослин) походження. Частково синтезується нормальною мікрофлорою кишківника.
Добова потреба: 3 - 5 мг.
Вітамін РР був виділений К. Евельгеймом в 1937г.,
Нікотинова кислота і нікотинамід в організмі легко перетворюються одна в одну і тому володіють однаковою вітамінною активністю. Провітаміном вітаміну В5 є амінокислота триптофан.
Коферментними формами вітаміну В5 є НАД (нікотинамідаденіндинуклеотид) і НAДФ (нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат), що відносяться до коферментів І групи.
Коферментні функції.
. НАД і НАДФ - коферменти дегідрогеназ, які беруть участь в циклі Кребса, гліколізі, пентозофосфатному циклі, окисленні гліцерину, жирних кислот і амінокислот.
. НАД - переносник протонів і електронів в дихальному ланцюгу.
. НАДФН - донор водню в реакціях синтезу жирних кислот і стероїдів.
. НАДФН - компонент мікросомального ланцюга окислення.
Некоферментні функції.
. НАД і НАДФ - алостеричні регулятори для багатьох ферментів.
. НАД - субстрат для ДНК-лігазної реакції.
. НАД необхідний для утворення регулятора біосинтезу білка (полі-АДФ-рибози).
. Нікотинова кислота бере участь у вивільненні гістаміну і активації кінінів.
Гіповітаміноз. Характерною ознакою недостатності ніацину є симптомокомплекс“три Д”: дерматит, діарея, деменція. Так проявляється захворювання пелагра (від італ. pelle agra - шорстка шкіра), що лютувала в Іспанії і Португалії в XVI в. Хвороба виникає як наслідок харчування одноманітною їжею, особливо продуктами з кукурудзи, білок якої практично не містить триптофану.
Дерматит найчастіше відмічається на відкритих ділянках шкіри, яка під дією сонячних променів червоніє, покривається пігментними плямами (у вигляді крилець метелика) і лущиться. Язик стає яскраво-червоним, товщає, на ньому з'являються тріщини (глосит). Слизові оболонки порожнини рота (стоматит, гінгівіт) і кишечнику запалюються, потім покриваються виразками. Розлади травлення проявляються нудотою, відсутністю апетиту, болями в животі, проносами. Порушується функція периферичних нервів і центральної нервової системи. З'являються запаморочення, головні болі. Розвиваються психози, психоневрози, у важких випадках можуть виникати галюцинації.
Харчові джерела. Джерело ніацину - м'ясні продукти, особливо печінка. Антипелагрічну дію молока і яєць, які майже не містять нікотинаміду, пояснюють відносно високим вмістом в них триптофану. З60 г білку може синтезуватись 1 мгвітаміну РР.
Добова потреба: 15-25 мг.
Термінпіридоксин об’єднує три близькі речовини - піридоксол, піридоксаль і піридоксамін, які є похідними піридину. Коферментними формами вітаміну В6 є піридоксальфосфат і піридоксамінфосфат. Вони відносяться до коферментів ІІ групи.
Назва піридоксин (вітамін В6) об’єднує групу близьких за складом і властивостями речовин - піридоксол, піридоксаль і піридоксамін, які є похідними піридину:
В організмі ці три форми можуть переходити одна в одну.
Коферментні функції.
Піридоксальфосфат входить до складу ферментів:
. Амінотрансфераз, що каталізують оборотнє перенесення NH2-групи від амінокислот на α-кетокислоти.
. Декарбоксилаз амінокислот, які забезпечують відщеплення від амінокислот карбоксильної групи у вигляді СО2.
. Ізомераз амінокислот, за допомогою яких в організмі D-амінокислоти перетворюються на L-амінокислоти.
. Синтази δ-амінолевуленової кислоти, що є регуляторним ферментом синтезу гему.
. Цистатіонін-β-синтази і цистатіонін-γ-ліази, які беруть участь в продукції гідроген сульфіду (H2S), що є нейромодулятором, регулятором судинного тонусу та агрегації тромбоцитів.
Некоферментні функції.
Піридоксальфосфатбере участь в процесі активного транспорту деяких амінокислот через клітинні мембрани, крім того йому властива функція регулятора конформаційного стану глікогенфосфорилази.
Гіповітаміноз. Основними проявами недостатності вітаміну В6є гіпохромна анемія і судоми. Можливий розвиток сухого себорейногодерматиту, стоматиту і глоситу.
Найчастіше піридоксинова недостатність спостерігається у маленьких дітей при штучному вигодовуванні стерилізованим молоком (руйнується вітамін В6), у вагітних при токсикозі, а також у дорослих під час тривалого лікування протитуберкульозним препаратом ізоніазидом (антагоніст піридоксину). Підвищена збудливість і схильність до судом пояснюються недостатнім утворенням ГАМК - гальмівного медіатора ЦНС.
Відомо декілька хвороб, пов'язаних з вродженими порушеннями обміну піридоксину. Найбільш типовими є гомоцистинурія, піридоксинзалежна анемія.