задача 1
1 Назовите процесс,развившийся у больной в тонкой кишке.
ВЛАЖНАЯ ГАГНГРЕНА.
2 Назовите причину данного процесса в кишке.
Тромбоз или тромбоэмболия мезентериальных артерий у больного с атеросклерозом аорты.
3 Назовите причины черного окрашивания стенки тонкой кишки.
Черный цвет тканей обусловлен образованием сернистого железа в результате взаимодействия гемоглобина и сероводорода кишечных газов.
4 Где может развиться анологичный патологический процесс.
Следует дифференцировать влажную и сухую гангрену . Влажная гангрена отличается от сухой по консистенции некротизированных тканей, а так же по отсутствию демаркационной зоны. Кроме того, для развития влажной гангрены необходимо присутствие микробной флоры. Последнее является причиной того, что в кишечнике гангрена всегда влажная.
5 Назовите основные виды некроза
Гангрена развивается в тканях, соприкасающихся с внешней средой (с воздухом), например в конечностях , легких, желудочно-кишечном тракте ,мочевом пузыре, матке.
Задача 2
1 Какой патологический процесс развился в почках.
Некроз эпителия проксимальных канальцев почки. Непрямой , гипоксический некроз
2 Что лежит в основе патогенеза данного патологического процесса в почках.
При шоке любого генеза развивается коллапс. Компенсаторно наступает централизация кровообращения, когда все органы за исключением сердца и головного мозга переходят на редуцированное кровообращение. В почках кровь сбрасывается из артерии в вены по артериовенозным шунтам мозгового слоя и интермедиарной зоны. Вследствие этого развивается ишемия коры, где и находяться проксимальные канальцы почек. В силу высокой функциональной активности (участие в процессах реабсорбции) эти отделы нефрона наиболее чувствительны к ишемии и подвергаются некрозу.
3 Назовите условие необходимое для регенерации эпителия извитых.
Базальные мембраны могут быть сохранены или подвергаться тубулорексису . Последнее ведет к невозможности регенерации эпителия и гибели нефрона.
В случае своевременного проведения гемодиализа может наступить регенерация эпителия и восстановление функции почек.
Острая почечная недостаточность может развиться при шоке любого генеза, а также вследствие отравления нефротоксичными ядами, например такими, как ртуть (сулема), мышьяк ,тетраэтилсвинец. При токсическом повреждении наступает коагуляционный некроз за счёт блокады ферментных систем. При этом некроз наступает быстро, фактически без участия ферментов , что ведет к преобладанию коагуляциибелков.
Задача 3
Сосудистый некроз-ишемический инфаркт, колликвационный некроз, серое размягчение головного мозга. Он является примером непрямого сосудистого некроза, развивающегося вследствие тромбоза, тромбоэмболии , спазма артерии головного мозга, а так же вследствие резкого падения системного артериального давления .
Патогенез ишемического некроза головного мозга связан с процессами ишемии и, как следствие, гипоксии . При этом наибольшее значение имеет дефицит синтеза АТФ в митохондриях , нарушение работы ионных помп и как следствие накопление в клетках кальция , активирующего кальцийзависимые ДНКазы , протеазы, фосфолипазы, осуществляющие разрушение ядер и мембран клеток, в том числе мембран лизосом , что заканчивается аутолизом клетки.
Благоприятный исход ишемического инфаркта головного мозга - образование кисты.
5 Разновидностью какого вида некроза является пролежень развившийся в области крестца.
В области крестца развился пролежень , разновидность сухой гангрены.
ЗАДАЧА 4
1 Назовите характерное поражение печени у такой больной.
Обнаружен стеатоз печени. Размер печениувеличен, поверхность гладкая, консистенция дряблая, на разрезе цвет желтый. Причины жировой дистрофии - избыточная мобилизация жиров из жировой ткани и гиперлипидемия , что характерно для больных сахарным диабетом.
2 Назовите микроскопически выявляемые изменения гепатоцитов.
В гепатоцитах при окраске гематоксилином и эозином видны прозрачные вакуоли, при окраске суданом 3 жир в вакуолях окрашен в желто - оранжевый цвет. Размер вакуолей больше в гепатоцитах периферических отделов долек, в средней и центральной части - вакуоли более мелкие.
3 Назовите характерное поражение сердца у такой больной с ожирением и сахарным диабетом.
Может быть обнаруженно сочетание двух процессов - ожирения сердца и жировой дистрофии миокарда. Для ожирения сердца характерно увеличение количества жировой ткани под эпикардом и ее появление в строме миокарда, преимущественно в правых отделах сердца. При жировой дистрофии сердце приобретает вид тигрового, со стороны левого желудочка под эндокардом в области трабекул и сосочковых мышц видна желтоватая поперечная исчерченность , связанная с очаговым накоплением липидов в кардиомиоцитах.
4 Микроскопические изменения миокарда при сердечной недостаточности.
Морфологическим эквивалентом (структурным субстратом) сердечной недостаточности являеться жировая дистрофия миокарда. При окраске суданом 3 в кардиомиоцитах, расположенных по ходу венул, выявляются мелкокапельные липидные включения. Возможная причина жировой дистрофии - гипоксия вследствие сужения коронарной артерии атеросклеротической бляшкой.
5 Нарушение обмена каких веществ лежит в основе атеросклероза.
Атеросклероз - проявление нарушения обмена холестерина и его ефиров.
ЗАДАЧА 5
1 Назовите изменения створок митрального клапана сердца, обнаруженные на вскрытии как проявление ревматического порока.
На вскрытии обнаруженно что створки митрального клапана утолщенные, непрозрачные, по плотности соответствуют хрящу, сращены между собой. Такие изменения обусловлены склерозом и гиалинозом створок клапана. Это вид гиалиноза соединительной ткани (очагов дистрофии, некроза, склероза)
2 Какие изменения предшествовали финальным изменениям створок митрального клапана.
Ему предшествовали при ревматическом поражении клапана такие его изменения, как мукоидное и фибриноидное набухание, очаги фибриноидного некроза. Гиалиноз створок клапана развился как исход предшествующих изменений.
3 Назовите изменения кардиомиоцитов при декомпенсации порока сердца.
В кардиомиоцитах при декомпенсации сердца развилась жировая дистрофия. Для ее подтверждения необходимо срезы замороженных кусочков миокарда окрасить суданом 3. Капли липидов в кардиомиоцитах при этом окрасятся в желто - оранжевый цвет.
4Какие клапаны сердца преимущественно поражаются при ревматизме7.
При ревматизме чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже - другие клапаны сердца. Возможно сочетанное поражение нескольких клапанов.
ЗАДАЧА 6
1Каковы изменения клапанов сердца?
На вскрытии обнаружен склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца. Атриовентрикулярное отверстие сужено и полностью не закрывается створками клапана. Функция клапана резко нарушена что привело к развитию сердечной недостаточности (застойной недостаточности кровообращения), что морфологически проявляется хроническим венозным полнокровием внутренних органов, водянкой полостей и т.д.
На вскрытии обнаружена бурая индурация легких. Легкие имеют пестрый вид за счёт включений гемосидерина , плотная консистенция обусловлена склерозом . Основной патогенетический фактор - хроническая гипоксия, приводящая к повышению сосудистой проницаемости, мелким кровоизлиянием и разрастанию соединительной ткани из - за активации фибробластов. Отложения гемосидерина не снижают функцию легкого , но склероз может ее снижать.
3Какой вид нарушения обмена пигментов характерен для изменений легких при хроническом венозном застое?
Бурая индурация легких - пример местного гемосидероза .
4Какой окраской нужно воспользоваться для подтверждения данного нарушения обмена пигментов?
Пигмент обнаруживается в макрофагах - сидеробластах и сидерофагах. Они локализуются и в строме, и в просвете альвеол, бронхиол. При окраске гематоксилином и эозином пигмент имеет вид коричневых гранул, при реакции Перлса в связи с наличием в гемосидерине железа образуется берлинская лазурь.
5Наличие каких клеток в мокроте могло при жизни указатьна изменения легких у данного больного?
Наличие клеток сердечных пороков - макрофагов, содержащих гранулы гемосидерина (сидеробластов и сидерофагов)
ЗАДАЧА 7
1Какой синдром был диагностирован в клинике?
2Какой механизм изменения цвета кожных покровов ?
Причина заболевания в двустороннем поражении надпочечников (при аутоиммунном поражении, туберкулезе, опухолях, метастазах опухолей , амилоидозе и т.д), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках.
3Какие исследования нужно сделать для подтверждения диагноза?
Одно из возможных дополнительных исследований - определение уровня кортизола в крови больного.
4Назовите основные гистологические изменения кожи у больного.
При гистологическом исследований цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина . В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитируюших пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз)
5Какие еще заболевания могут сопровождаться развитием аналогичного синдрома?
Синдром Аддисона может наблюдаться также при двустороннем амилоидозе надпочечников, метастазах злокачественных опухолей, авитаминозах , интоксикациях . Первичная аддисонова болезнь, сопровождающаяся атрофией коры надпочечников, вероятно, имеет аутоиммунную природу.
ЗАДАЧА 8
1Чем представлены данные прожилки и какой пигмент в них содержится?
Эти прожилки представляют собой: Сидерофаги. В клетках сердечных пороков ( больной в детстве перенес ревматический эндокардит) обнаруживается под микроскопом: Гемосидерин
2 В какой цвет окрашивается пигмент в микропрепарате при реакции Перлса.
Этот пигмент окрашивается в микропрепарате при реакции Перлса в цвет: Синий.
3 Что развивается у данного больного в легких кроме накопления этого пигмента?
Кроме накопления этого пигмента у данного больного в легких развивается: Пневмосклероз.
4 Какое название носит этот процесс в легких?
Этот процесс в легких носит название: Бурая индурация.
5 Чем скорее всего, страдает данный больной и вероятная причина смерти.
Такой больной может страдать :приобретенным пороком сердца. Вероятная причина смерти: сердечно - легочная недостаточность.
ЗАДАЧА 9
1 О какой кишке идет речь?
Речь идет о кишке : двенедцатиперстной .
2 Что следует ожидать со стороны склер и кожи у данного больного?
Со стороны склер и кожи у данного больного следует ожидать: иктеричность . Поставлен диагноз желтуха.
3 Назовите симптом, развившейся у больного и его разновидность.
У данного больного желтуха: подпеченочная
4 Назовите патогенез данного симптома.
Этот симптом связан: с повышением свертываемости крови
5 Назовите пигмент - основной виновник этих изменений.
Основной виновник этих изменений: желчные кислоты.
ЗАДАЧА 10
1 С чем связаны данные симптомы?
Данные симптомы связанны с: венозной гиперемией
2 Назовите болезнь следствием которой являются эти симптомы у данной больной.
Болезнь , следствием которой являются эти симптомы у данной больной: порок сердца.
3 Назовите другие возможные симптомы у данной больной.
Другие возможные симптомы у данной больной: отеки
4 Характерный признак этого заболевания в анализе мокроты
Характерный признак этого заболевания в анализе мокроты: наличие сидерофагов
5 Характерные изменения печени , селезенки и почек у таких больных: Спленомегалия
ЗАДАЧА 11
1
Хроническое общее венозное полнокровие.
2
Бурая индурация легких. Хронический венозный застой характеризуется хронической гипоксией. Гипоксия обусловливает склероз стромы , который называют индурацией, т .е уплотнением ткани. Постоянная венозная гиперемия сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и выходом эритроцитов из переполненных вен. За пределами сосудов эритроциты разрушаются и в тканях накапливается железосодержащий бурый пигмент - гемосидерин ( процесс называется местный гемосидероз.