В нашей стране внимание специалистов к проблеме было обращено с конца 20 годов. Изначальное изучением занимались детские психиатры (С. С. Мнухин, А. Е. Зеленецкая, Д. Н. Исаев, 1967; О. П. Юрьева, 1970; М. Ш. Вроно, В. М. Башина, 1975; М. С. Вроно, 1976; В. М. Башина, 1980; В. Е. Каган, 1981; К. С. Лебединская с сотр 1981). Они рассматривали аутизм в рамках шизофрении или шизоидной (аутистической) психопатии (Т. П. Симсон, 1929, 1948; Г. Е. Сухарева,1925, 1937, 1959, М. О. Гуревич, 1927, 1932). Представления о том, что проявления детского аутизма могут трактоваться не только как симптомы болезни, но и как признаки нарушения развития, и попытки их разграничить начинают разрабатываться тоже детскими психиатрами. В. М. Башина (1975, 1980) не только изучает проявления детского аутизма, предшествующие началу заболевания и проявляющиеся в его процессе, но и выделяет конституциональные формы детского аутизма. Вера Михайловна Башина выделяет 4 ключевых исторических этапа в формировании учения об аутизме: донозологический, доканнеровский, каннеровский и после-канеровский
Историю развития науки об аутизме можно разделить на три этапа. Первый этап, так называемый «доканнеровский», начался в 1828 г. с описания французским исследователем Итаром Виктора «дикого мальчика из Аверона». Итар отмечал у Виктора сложности в установлении дружеских отношений со сверстниками, использование взрослых как орудия для удовлетворения своих потребностей, значительные нарушения в речи и использовании языка.
Позже, в 1911 году, швейцарский психиатр Блейер ввел понятие «аутизм» для описания феномена в клинической картине шизофрении – уход больного в мир фантазий.
Второй этап в истории науки об аутизме начинается, когда аутизм как самостоятельное расстройство был описан Лео Каннером в 1943 году. Каннер наблюдал 11 детей, проявляющих общие черты, основными из которых были чрезмерная изоляция, замкнутость, уход от каких-либо контактов с людьми, нарушения речевого развития и потребность в многократном повторении одних и тех же действий и однообразии. Начало проявления этих особенностей отмечалось уже на первом году жизни ребенка.
Независимо от Каннера в это же время австрийский психиатр Ганс Аспергер описал похожее поведение группы старших детей, проявляющееся в нарушении социального общения и коммуникации, которое он назвал «аутистическая психопатия». Ганс Аспергер отмечал у этих детей «нехватку сочувствия», недостаточную способность к дружеским отношениям, односторонние интересы, неуклюжие движения. Сам Аспергер называл их «маленькими профессорами». Дети, описанные австрийским ученым, обладали высоким уровнем интеллекта, их вербальная коммуникация достаточно хорошо развита. Высокий уровень определенных навыков поражал больше, чем дефицит в социальном общении и воображении. По сути дела, и Каннер, и Аспергер описывали одно и то же состояние.
В 1956 году в своей статье «Ранний детский аутизм: 1943-1955» Лео Каннер выделяет пять основных диагностических характеристик аутизма:
полное отсутствие аффективного контакта с другими людьми;
настойчивое стремление к сохранению однообразия в окружающей обстановке и повседневных действиях;
привязанность к предметам, постоянное верчение их в руках;
мутизм или речь, не предназначенная для коммуникации;
хороший познавательный потенциал, который проявляется в прекрасной памяти или выполнении проверочных тестов.
Каннер также подчеркивал начало проявления синдрома – от рождения или до 30 месяцев.
В этой же работе Каннер сокращает количество симптомов, необходимых для диагностики аутизма, до двух, считая, что остальная клиническая картина проявится, если присутствуют два из них:
отсутствие аффективного контакта;
повторяющееся, ритуалистическое поведение.
В отечественной науке первым об аутизме как самостоятельном нарушении упомянул С. С. Мнухин – детский психиатр. Большой вклад в исследование этого нарушения внесли В.М. Башина, В. В. Лебединский, О. С. Никольская и др.
Существенным отличием в подходе к данному нарушению между западной практикой и отечественной является то, что западные специалисты говорят об аутизме как нарушении, проявляющемся на протяжении всей жизни человека неизменно. В то время как отечественные специалисты дифференцируют ранний детский аутизм как расстройство, характерное детскому возрасту, то нарушение аутистического спектра после 6-7 лет относят к группе детской шизофрении. В.М. Башина аргументирует такой подход следующим образом:
«После 5-6 лет дизонтогенетические проявления при синдроме Каннера частично сглаживаются... В 2/3 случаев у этих детей в данном возрастном периоде, а преимущественно и в более раннем, уже возникали неврозо-подобные, аффективные, кататонические и полиморфные расстройства. С годами указанные позитивные психопатологические расстройства нарастали, углублялись, усложнялись, и состояние ребенка утяжелялось. В этих случаях вставал вопрос о правомерности отнесения таких состояний к синдрому Каннера. По нашему мнению, в этих случаях правильнее асинхронный дизонтогенез по типу синдрома Каннера рассматривать как предпсихотический этап в развитии психоза. А с периода присоединения к нему выраженных расстройств позитивного круга и выявления прогрессирующего усложнения состояния с нарастанием олигофреноподобного дефекта следует определять, как детскую шизофрению. Принятое в международной детской психиатрии [что отражено и в МКБ-10 (1994)] определение данного круга расстройств как синдром Каннера на протяжении всей дальнейшей жизни субъекта вряд ли целесообразно. Такой подход к верификации рассматриваемого состояния, расстройства ведет к дезинформации, лишает клиницистов знания о течении, прогнозе, необходимой терапии при нем.»
С тех пор как Лео Каннер и Ганс Аспергер впервые выделили группу детей с уникальными поведенческими характеристиками в отдельный симптом, многие клиницисты вносили свои дополнения в понятие аутизм. Специалисты, описывая данное расстройство, использовали различные термины: «аутизм», «аутистическое расстройство», «аутистический синдром», «аутистическое мышление», «аутистическое поведение», «синдром Каннера». Иногда эти термины используются как синонимы, что ведет к серьезным квалификационным и диагностическим трудностям. Также сложность вызывает тот факт, что отечественные авторы, ссылаясь на зарубежные исследования, используют термин ранний детский аутизм (РДА), принятый в отечественной практике, в тех случаях, когда речь идет о синдроме Каннера, проявляющемся на протяжении всей жизни человека.
Тем не менее, на данный момент основные диагностические системы (ДСМ-III-R, ДСМ-IV, и МКБ-10) сходятся в том, что для диагностики аутизма должны присутствовать три основных нарушения:
недостаток социального взаимодействия,
недостаток взаимной коммуникации (вербальной и невербальной),
недоразвитие воображения, которое проявляется в ограниченном репертуаре поведения.
Эти три группы симптомов, когда они проявляются вместе, называются «Триадой нарушений социального взаимодействия». Термин «триада» введен Лорой Винг в 1992 г. Она же ввела термин «нарушение аутистического спектра». Доктор Винг считала, что аутизм существует в континууме и не имеет четких строгих границ нарушения. Таким образом, она выделила целый спектр нарушений с симптомами, схожими с аутизмом, и начала третий этап в развитии учения об аутизме, когда речь идет о расстройствах аутистического спектра.
К детям с нарушением ЭВС и поведения относятся дети с искаженным (расстройства аутистического спектра) и дизгармоничным развитием (дети с психопатиями и психопатоподобными формами поведения, СДВГ, тревожно-фобические расстройства, акцентуанты).
К категории детей с нарушениями поведения относят детей с рядом поведенческих диссоциативных расстройств, которые проявляются агрессивными, вызывающими или неадекватными поступками, доходящими до открытого несоблюдения соответствующих возрасту социальных норм. Типичными признаками патологии могут быть:
– «полевое» поведение, невозможность усидеть на одном месте и сконцентрировать своё внимание;
– чрезмерная драчливость и намеренное хулиганство,
– жестокость к другим людям или животным,
– преднамеренная порча имущества, поджоги, воровство, лживость, уходы из дома,
– частые, беспричинные и тяжелые вспышки гнева.
Любая из перечисленных категорий при достаточной выраженности является основанием для беспокойства не сама по себе, а как симптом серьезного заболевания.
РДА: 1. Нарушения коммуникации:
- проявление дискомфорта при любых контактах со средой;
- отсутствие комплекса оживления (на первом году жизни ребенка) во взаимодействии с матерью;
- особенности глазного контакта и мимики;
- симбиотические связи с матерью.
2. Нарушения речи:
- мутизм (полное или частичное отсутствие речи);
- эхолахии, речевые штампы, речевые стереотипии;
- отсутствие использования местоимений первого лица;
- развитие речи, опережающее динамику двигательной сферы (фраза до 3 лет);
- преобладание монологической речи и аутодиалогов.
3. Нарушения поведения:
- "полевое" поведение;
- немотивированная агрессия к окружающим;
- аутоагрессия;
- стереотипии (поведенческие и связанные с организацией пространства и быта).
В центре внимания данного направления - разработка системы комплексного психологического сопровождения детей и подростков, испытывающих трудности адаптации и социализации вследствие нарушений ЭВС.
К задачам данного раздела специальной психологии можно отнести:
- разработка принципов и методов раннего выявления РДА;
- вопросы дифференциальной диагностики, различение отсходных состояний, разработка принципов и методов психологической коррекции;
- разработка психологических основ устранения дисбаланса между процессами обучения и развития детей.
Этиология
Наиболее распространенные представления о причинах развития аутизма делятся на две группы — теории психогенеза и теории биологические.
Основными причинами детского аутизма являются следующие:
ð генетическая предрасположенность;
ð патология первой половины беременности;
ð постнатальные нейроинфекции и др.
Теории психогенеза. Каннер был склонен полагать, что аутизм является выражением врожденной неспособности детей к эмоциональному взаимодействию с окружающими (дефекта аффективного контакта).
Детский аутизм является следствием отсутствия в раннем детстве (со времени рождения) материнского тепла, внимания и общей аффективной положительной атмосферы. Особое значение в этом случае придается взаимодействию в системе мать — ребенок, которое неразрывно связано с постоянным воздействием самых различных раздражителей (стимулов), столь необходимых для созревания функций ЦНС. По-видимому, полностью психосоциальными взаимодействиями объяснить развитие раннего детского аутизма вряд ли возможно, однако нельзя не признать, что они, несомненно, играют значительную роль в патогенезе заболевания. Об этом, в частности, говорят факты существования чисто психогенного (депривационного) аутизма, который может развиваться, например, у детей-сирот.
Биологические теории. Наиболее распространенной среди них является генетическая теория. Несмотря на наличие убедительных данных, о существенной роли наследственных факторов в развитии раннего детского аутизма, модус наследования остается неизвестным. Допускается возможность наследования не самого заболевания, а предрасположения к нему. В рамках генетической теории рассматривается и роль Х-ломкой хромосомы, поскольку ранний детский аутизм сочетается с синдромом Х-ломкой хромосомы в 8 % случаев (колебания от 0 до 20%).
Теории отклонений в развитии мозговых структур. Предполагают, что в пренатальном периоде возможны нарушение созревания нейронов, их преждевременная и повышенная гибель, а также нарушения миграции под влиянием генетических или «экзогенных» факторов.
К перинатальным факторам относятся различные негативные воздействия в неонатальном, во время родов и раннем постнатальном периодах.
Нейрохимические теории ориентированы на функцию дофаминергической, серотонинергической и опиатной систем мозга. Результаты целого ряда биологических исследований дали основание предполагать, что функция этих систем при раннем детском аутизме повышена. Считают, что с гиперфункцией этих систем могут быть связаны многие клинические проявления (аутизм, стереотипии и др.) заболевания. О правомерности таких предположений свидетельствует успешное применение во многих случаях галоперидола, антидепрессантов и налтрексона.
Нетрудно заметить, что все перечисленные теории полностью соотносятся с таковыми при шизофрении. Поэтому до сих пор не исключена возможность, что детский аутизм входит в круг эндогенных психических расстройств шизофренического спектра.
Отечественные детские психиатры отметили у больных шизофренией детей типы нарушений, а именно стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и асинхронного развития. Синдром детского аутизма Каннера должен рассматриваться в континууме патологии личностного развития: конституциональные шизотипические и шизоидные варианты — промежуточные (синдром раннего аутизма Каннера) состояния — постприступные, шизофренические типы личностных изменений.
Патогенез клинических проявлений синдрома В.В. Лебединским и О.С. Никольской рассматривается в рамках представлений о первичных и вторичных расстройствах. Первичные связаны с недостаточностью регуляторных систем (активирующей, инстинктивно-аффективной), вторичные - с дефицитарностью анализаторных систем (гностических, речевых, двигательных). К первичным расстройствам относят сенсоаффективную гиперестезию и слабость энергетического потенциала. Вторичные расстройства - аутизм, стереотипии, патологические фантазии - носят характер псевдокомпенсаторной аутостимуляции.
Анализ речевых структур синдрома в рамках клинико-семантического подхода дает основание связывать развитие аутистических тенденций с нарушением одной из основных характеристик мыслительного акта - интенции (направленности мысли на предмет). Структурные расстройства мышления обусловливают, прежде всего, нарушение процесса наименования. Субъект речи не употребляет лексические единицы в их основном назначении - указании на предмет, событие, явление. В результате смысловое значение лексических единиц (словесные формы предметов) не получают предметного значения и, тем самым, не указывают на фрагменты реальности. Отсутствие интенционального свойства мыслительного акта лежит в основе нарушений как потребности в межперсональном общении, так и, в широком плане, обращенности к предметной реальности. Субъект речи не выходит за пределы субъективного поля, оставаясь в границах собственного «Я».
Клиника заболевания характеризуется «триадой» симптомов:
· недостаток социального взаимодействия,
· недостаток личностной коммуникации (вербальной и невербальной) и
· недоразвитие воображения, которое проявляется в ограниченном спектре поведения.
Диагностические критерии детского аутизма по МКБ-10 (WHO, 1993)
Качественные нарушения в социальном взаимодействии, представленные по меньшей мере двумя из пяти нижеследующих:
1) неспособность адекватно использовать взгляд глаза в глаза, выражение лица, позы и жесты тела для регулирования социального взаимодействия;
2) неспособность развития отношений со сверстниками с использованием взаимного обмена интересами, эмоциями или общей деятельности;
3) редко ищут или используют поддержку других людей для успокоения или сочувствия в периоды стресса и (или) успокаивают, сочувствуют другим людям, имеющим признаки стресса или огорчения;
4) отсутствие спонтанного поиска обмена радостью, интересами или достижениями с другими людьми;
5) отсутствие социально-эмоциональной взаимности, которая проявляется в нарушенной реакции на эмоции других людей, или отсутствие модуляции поведения в соответствии с социальным контекстом; или слабая интеграция социального и коммуникативного поведения.
Качественные нарушения в коммуникации, представленные по крайней мере одним из следующих:
1) отставание или полное отсутствие развития разговорной речи, которая не сопровождается попытками компенсации через использование жеста или мимики, как альтернативной модели коммуникации (которой часто предшествует отсутствие коммуникативного гуления);
2) отсутствие разнообразной спонтанной воображаемой или (в более раннем возрасте) социальной игры-имитации;
3) относительная неспособность инициировать или поддерживать разговор;
4) стереотипное или повторяющееся использование языка или идиосинкразическое использование слов или предложений.
Ограниченные, повторяющиеся или стереотипные виды поведения, интересов или деятельности, представленные по меньшей мере одним из следующих четырех:
1) активная деятельность по стереотипным и ограниченным видам интересов;
2) явно выраженное обязательное поддерживание специфического нефункционального распорядка и ритуалов;
3) стереотипные и повторяющиеся механические движения;
4) действия с частями объектов или нефункциональными элементами игрового материала.
При постановке диагноза указанные признаки нарушения развития должны присутствовать в течение первых 3 лет жизни.
Существуют определенные симптомы, часто появляющиеся при аутизме (у 1/3 людей, страдающих аутизмом), но не считающиеся основными для постановки диагноза. Это - гиперактивность (особенно в раннем детском или подростковом возрасте), слуховая гипер- и гипочувствительность и различные реакции на звук (четко проявляются в течение первых 2 лет жизни, но присутствуют периодически или постоянно и у взрослых), гиперчувствительность к прикосновению, необычные привычки при приеме пищи, включая приемы непищевых продуктов, нанесение себе повреждений, пониженная болевая чувствительность, агрессивные проявления и перемены настроения.
Наиболее частыми проявлениями также являются:
ð физические аномалии (отставание в росте, патологические изменения внутренних органов, непропорциональность скелета и др.);
ð снижение порога болевой чувствительности, в связи с чем больные не ощущают боли при нанесении им травм или увечий;
ð снижение интереса к звуку человеческого голоса, при повышении его;
ð замкнутость, постепенный уход в себя, в мир собственных ощущений и переживаний;
ð нереагирование на обращенную к ним речь;
ð задержка или полное отсутствие развития разговорной речи;
ð недостаточная гибкость, нарушение интонационной стороны речи, ее стереотипы в использовании фраз и слов;
ð отсутствие контакта взглядом, мимикой, позой или жестами;
ð отсутствие творчества и фантазии в мышлении;
ð нарушение сна и приема пищи;
ð внезапное появление вспышек гнева и агрессивности;
| Задачи 2 |