2a E На малюнку зображений щільний колаген з деякими розширеними кровоносними судинами, характерний для завершальної фази загоєння ран, яка розвивається до кінця першого місяця після ушкодження. У перший день рана заповнюється лише фібрином та запальними клітинами. Макрофаги та грануляційна тканина спостерігаються через 2 - 3 дні після операції. Неоваскуляризація найбільш помітна до 4 та 5 дня. До 2 тижня колаген помітний, і спостерігається менше судин та запальних клітин.
3a B Зменшене навантаження змушує клітину зменшуватися через втрату клітинної речовини, процес, який називається атрофією. Клітини все ще присутні, просто менші. Аплазія відноситься до недостатнього розвитку ембріона; гіпоплазія описує поганий або субнормальний розвиток тканин. Дистрофія м’язів відноситься до успадкованих розладів скелетних м’язів, що призводять до руйнування м’язових волокон, слабкості та кахексії. Гіаліноз відноситься до неспецифічного, рожевого, склоподібного еозинофільного вигляду клітин.
4a D Скорочення ран - характерна особливість загоєння за допомогою вторинного натягу, що виникає при більших ранах. Синтез колагену допомагає заповнити дефект, але не скорочує його. Адгезивні глікопротеїни, такі як фібронектин, допомагають підтримувати стінки стільників для зростання та відновлення, але вони не стискаються. Пригнічення металопротеїназ призводить до зменшення деградації колагену та порушення реконструкції сполучної тканини при відновленні ран. Набряк з часом зменшується, але це не призводить до значного скорочення.
5a D Вузлова гіперплазія передміхурової залози (також відома як доброякісна гіперплазія передміхурової залози [ДГПЖ]) є загальним станом у літніх чоловіків, що є результатом проліферації як залоз так і строми. Простата стає більш чутливою до андрогенної стимуляції з віком. Це приклад патологічної гіперплазії. Апоптоз призводить до втрати клітин, а не збільшення клітин. Дисплазія відноситься до невпорядкованого росту та дозрівання епітеліальних клітин. Жирова зміна гепатоцитів може призвести до гепатомегалії. Хоча ДГПЖ часто називають "доброякісною гіпертрофією передміхурової залози", цей термін є технічно неправильним; саме кількість залоз і стромальних клітин збільшується, а не розмір існуючих клітин. Зміна залозистого епітелію на плоскоклітинний епітелій навколо інфаркту передміхурової залози може бути прикладом метаплазії.
6a C Інтегрини взаємодіють з білками позаклітинного матриксу (наприклад, фібронектином). Контакт інтегринів з білками позаклітинного матриксу призводить до утворення фокальних злук, де інтегрини пов'язуються з внутрішньоклітинними цитоскелетними елементами, такими як актин. Ці взаємодії призводять до внутрішньоклітинних сигналів, які модулюють ріст, диференціювання та міграцію клітин під час загоєння ран. Епідермальний фактор росту стимулює проліферацію епітеліальних клітин та фібробластів. Фактор росту тромбоцитів (PDGF) може вироблятися ендотелієм, макрофагами, клітинами гладкої мускулатури та тромбоцитами; PDGF опосередковує міграцію та проліферацію фібробластів та клітин гладкої мускулатури та міграцію моноцитів. Колаген типу IV знаходиться в базальних мембранах, на яких клітини закріплені. Ендотеліальний фактор росту судин сприяє ангіогенезу (проліферації капілярів) за рахунок проліферації ендотеліальних клітин та міграції при загоєнні.
2 (7a) G
8a A Глюкокортикоїди гальмують загоєння ран, порушуючи синтез колагену. Це бажаний побічний ефект, якщо кількість рубців має бути зменшена, але це призводить до затримки загоєння хірургічних ран. Ангіогенез, зумовлений факторами росту ендотелію судин (VEGF), не впливає суттєво на кортикостероїди. Нейтрофільна інфільтрація не запобігає глюкокортикоїдам. Репітеліалізація, частково обумовлена фактором росту епідермісу, не впливає на кортикостероїдні терапії. Серинові протеїнази важливі при реконструкції ран.
4 (9a) E
10a B Процес загоєння іноді призводить до рясного синтезу колагену, що призводить до появи келоїду, який є помітним піднятим вузловим рубцем, як показано на малюнку. Ця тенденція може мати сімейний характер. Зяяння виникає, коли рана розтягується. Організація відбувається, коли грануляційна тканина замінюється фіброзною тканиною. Якщо нормальна архітектура тканин відновлена, відбувається розсмоктування запалення. Загоєння вторинним натягом описує процес, завдяки якому великі рани заповнюються та стискаються.