Пат.картина
При вскрытии павших кроликов при остром течении на слизистых и серозных покровах находят множество кровоизлияний. Особенно часто их можно обнаружить на сердце. Лимфатические узлы увеличены, отечные, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке в области головы, шеи и подгрудка серозно-фибринозные экссудаты. Селезенка увеличена в 2-3 раза, сильно наполнена кровью. При хроническом течении пастелеллеза трупы кроликов истощены. В легких- картина пневмонии. В печени, селезенке, почках -- мелкие, серовато-желтого цвета, очажки некроза.
Основные патологоанатомические изменения при ВГБК отмечаются в печени, легких, почках, селезенке, сердце и желудочно-кишечном тракте. Патизменения характеризуются точечными и полосчатыми кровоизлияниями во внутренних органах. В легких развивается отек, который и является конечной причиной гибели кроликов. У всех павших кроликов идет поражение печени, она увеличена в объеме, желтокоричневого цвета, дряблой консистенции, легко рвется под рукой, под капсулой видны кровоизлияния. В печени происходит наибольшая концентрация вируса, в ней он активно размножается, вызывая несовместимые с жизнью изменения, приводящие к падежу кроликов. Сердце обычно увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты, дряблой консистенции, под эндо- и эпикардом множественные точечные и пятнистыекровоизлияния. В миокарде -- зернистая дистрофия. Селезенка набухшая, темновишневого цвета, увеличена в 1,5?3раза. Почки красно-коричневого цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями под капсулой, увеличены в несколько раз. Желудочно-кишечный тракт-отмечают катаральное воспаление.
При вскрытие павших кроликов находим под кожей, во внутренних органах, молочной железе -инкапсулированные гнойные абсцессы. Множественные абсцессы в мышцах, в почках, легких и печени. Наблюдается увеличение селезенки, лимфатических узлов, отек легких.
образование студневидных диффузных или модулярных опухолей на коже и на подкожной клетчатке в области головы (глаз, ушей, носовой и ротовой полостей), шеи, тела, гениталий и ануса. В подкожной клетчатке скапливается серо-желтая слизеподобная жидкость. Обнаруживаются слизистые или гнойные истечения из глаз, носовой и ротовой полостей больного животного. Наблюдаются увеличение и гиперемия регионарных лимфоузлов и селезенки, признаки катарального блефарита, острой катаральной бронхопневмонии, а также застойная гиперемия и диапедезные кровоизлияния. Поражаются органы размножения, гибнет приплод. К патогистологическим изменениям относят гиперплазию эпидермиса, студневидный отек кожи и подкожной соединительной ткани, в некоторых местах -- папулопустулезную сыпь и миксомы.
Лабораторная диагностика
обнаружения специфических антигенов возбудителя в лаборатории методами ПЦР и ELISA.
в лабораторию вместе с тушкой кролика направляются описания эпизоотологических данных и клинических признаков. Труп животного весом не менее 3 кг укладывается в продезинфицированную и плотно закрывающуюся емкость, обкладываемую льдом. Для анализа ВГБК пригодны свежие трупы кроликов или зверьки, павшие не позднее 3 часов с момента падежа кроликов. Пробы патологического материала чаще всего берутся с печени.
В ветлаборатории из пораженных органов выделяют возбудителя болезни.
Патологический материал (пораженный участок кожи с инфильтрированной подкожной клетчаткой) и со строгим соблюдением правил, исключающих распространение вируса, помещает в 10-15% раствор формалина. Отобранный патологический материал помещают в термос со льдом и с нарочным направляют в областную ветеринарную лабораторию для гистологических исследований на миксоматоз. Лаборатория при отрицательных результатах этого исследования и при отсутствии характерных клинических признаков болезни по разрешению вышестоящего ветеринарного органа ставит биологическую пробу. Зараженные здоровые кролики в ветлаборатории погибают на 3 - 6 день с признаками миксоматоза.
Птицы
Пастереллёз
Болезнь Ньюкасла
Респираторный микоплазмоз
Инфекционный ларинготрахеит
Клинические признаки
Инкубационный период от нескольких часов до 2--4 дн. Отмечают сверхострое, подострое и хроническое течение болезни. Сверхострое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии, и сопровождается оно внезапной гибелью птицы. Последние неожиданно падают и, взмахнув
несколько раз крыльями, погибают без проявления какой-либо патологии.
При остром течении болезни в большинстве случаев, птица сидит нахохлившись, угнетена, голову часто держит под крылом или закидывает назад, крылья опущены, температура тела повышена до 43--44 °С, гребень и сережки синюшны, перья взъерошены, аппетит ослаблен, сильная жажда, слизистые и пенистые истечения из клюва, слышны хрипы, затрудненное дыхание, диарея -- жидкие фекалии с кровью. Общая слабость прогрессирует, возможны судороги и летальный исход через 2--3 дня. При подостром течении птица гибнет через 5-10 сут. Большинство птиц погибает при этом с признаками малокровия, истощения и поражения суставов. Вначале сережки опухают, уплотняются, затем появляются абсцессы и некрозы. Хроническое течение пастереллеза возможно после острого или подострого или связано с менее вирулентными штаммами возбудителя. В таких случаях отмечают общую слабость, анемию, истощение, вязкие истечения из носа, отечность, твердые припухлости на голове и сережках, воспаление суставов, конъюнктивит, затрудненное и учащенное дыхание, снижение яйценоскости. В то же время для хронического течения болезни характерны признаки синусита, ринита и скопления вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве. Птица погибает редко.
Инкубационный период 3-7 дней, иногда 9-12дней. Клинические признаки разнообразны в зависимости от дозы, вирулентности эпизоотических штаммов вируса, возраста птицы и условий содержания. Течение болезни может быть молниеносным, острым (велогенная), подострым(мезогненная) и хроническим(лентогенная). При молниеносном течении заболевшая птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко ухудшается, а затем пропадает. У большинства заболевших птиц температура тела повышается до 44° С. У больной птицы появляется вялость, угнетение, малоподвижность, симптомы поражения нервной и дыхательных систем, развиваются коньюктивиты, роговица мутнеет. Вротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают «каркающие» звуки и дышат открытым клювом. Частый признак -понос, с выделением жидкого кала, окрашенного в зеленый цвет, иногда бывает примесь крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус; смерть наступает через 3-12 дней после начала болезни при сильном истощении. Эту форму заболевания вызывают высокопатогенные азиатские штаммы вируса. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Эту форму болезни вызывают мезогенные штаммы вируса. Атипичная форма ньюкастловой болезни зависит от наличия слабовирулентных штаммов вирусов в природных условиях, различной степени напряженности иммунитета у зараженной птицы, широкого применения антибиотиков и других факторов и характеризуется отсутствием или поздним появлением симптомов поражения нервной системы (парезов, параличей) и невысоким процентом гибели (до 15-30%).
Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни - отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость. У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза - воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов. Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела. Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации. У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.
У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии. У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто -- фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.
Инкубационный период -- 6--15 сут. Различают острое, подострое и хронич. течение болезни. При остром течении (ларинготрахеальная форма) птицы угнетены, отказываются от корма, сидят "с закрытыми глазами. Дыхание затруднено, клюв открыт; птицы издают своеобразные каркающие звуки. В гортани видны фибринозные наложения, к-рые могут вызвать асфиксию. Наблюдаются также слезотечение и истечение из носовых отверстий. Подострое течение характеризуется также поражениями респираторных органов в более слабой степени. При хронич. течении наблюдают конъюнктивит, а также отёк век, слезотечение, светобоязнь, геморрагии на третьем веке, скопления казеозной массы в конъюнктивальном мешке, кератит, панофтальмию. И. л. п. часто осложняется микоплазмозом и др. болезнями.
Пат.картина
При остром течении болезни ветеринарный специалист в печени отмечает картину паренхиматозного гепатита. Печень внешне набухшая, с притупленными краями, коричневатого или желтовато- коричневого цвета, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы ветеринарный специалист может обнаружить милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы, серовато-белого цвета или мутные, желтоватые, редко или густо рассеянные по паренхиме органа. Как правило, у павшей птицы отмечаем серозный или серозно- фибринозный перикардит. В сердечной сорочке можно обнаружить значительное количество мутного из-за примеси мелких хлопьев фибрина и серозного экссудата. Сердечная мышца дряблая, имеет цвет вареного мяса, иногда в ней отмечают беловато-желтого цвета очажки коагуляционного некроза. Коронарные сосуды резко кровенаполнены. При пастереллезе птиц ветеринарный специалист может встретиться с крупозной пневмонией. Пораженные легкие плотные, темно-красного или красно-коричневого цвета, но стадии опеченения в отличие от крупозной пневмонии у животных, у птиц не бывает. В том случае если воспалительный процесс у птиц зашел далеко в процесс может быть вовлечена костальная плевра, отмечаем острую застойную гиперемию и отек. В отдельных случаях у птицы поражаются верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки. Стенки их утолщены, не прозрачные, покрыты пленками фибрина. Селезенка увеличена, дряблая, темно-красного цвета. У некоторой павшей птицы в селезенке обнаруживаем беловато-желтовато-серые очажки некроза. При пастереллезе у птицы всегда поражается кишечник. Слизистая оболочка кишечника (особенно 12-ти перстная кишка) в состоянии катарального, реже геморрагического воспаления. Внешне она набухшая, покрасневшая, усеяна точечными кровоизлияниями и покрыта тягучей слизью. При вскрытии павшей от пастереллеза водоплавающей птицы в кишечнике часто находим язвы и участки некроза. Патологоанатомические изменения при подостром течении пастереллеза в основном такие же, как и при остром, но выражены более слабо. Трупы павшей птицы сильнее истощены. Для хронического течения пастереллеза у птиц характерны некротические очаги, которые ветеринарный специалист обнаруживает в различных органах, -- фибринозные плевриты, перикардиты и артриты. При вскрытии некротических очагов находим желтоватую творожистую массу с неприятным запахом. Подобные некротические очаги обнаруживают в легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, иногда в селезенке, сердечной мышце и сердечной сумке. В подкожной клетчатке у птиц некротические очаги не имеют определенной локализации. Их можно находить в различных участках тела. У отдельных птиц иногда бывают поражены суставы (серозно-фибринозный синосит и артрит). Внешне они набухшие, в их полостях скапливается в большом количестве фибринозно-некротические массы. У павшей птицы нередко бывают поражены бородки, которые наполнены некротической массой и внешне имеют вид шаровидных образований. Одновременно при вскрытии могут встречаться фибринозные плевриты и перикардиты. При фибринозном перикардите сердечная сорочка обычно утолщена за счет отложения фибринозного экссудата. Нередко фибринозный экссудат заполняет воздухоносные мешки.
Зависят от штаммов вируса, вызвавшего заболевание. При остром течении болезни преобладают изменения характерные для геморрагической септицемии. Особенно патогномоничны кровоизлияния в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта: кровоизлияния у основания слепых кишок, передней части прямой кишки, передней части 12-ти перстной кишки, кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков, изъязвления лимфатических бляшек кишечника, кровоизлияния на перикарде; слизистая оболочка органов дыхания- катарально воспалена. При подостром течении отмечаем геморрагический энтерит, но без характерных для острого течения изъязвлений лимфатических бляшек, некротические очаги в печени. При вялом течении болезни поражения преобладают в дыхательной системе (воздушных ходах, мешках), отмечаем закупорку трахеи большим количеством слизи. Для ньюкасловской болезни характерны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде «геморрагического пояска» на границе между железистым и мышечным желудком.
Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы. Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья. При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания. В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.
Острый катаральный, катарально-геморрагический или крупозный ларингит и трахеит. Катарально-геморрагический энтерит и клоацит. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит. Истощение. Гисто: десквамация эпителия в гортани и трахее, внутриядерные включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки трахеи.
Лабораторная диагностика
Для лабораторного исследования берется только свежий патологический материал от не подвергавшихся лечению птиц и не ранее чем через 7-10дней после лечения. Для выделения возбудителя используют простые, но лучше обогащенные МПА и МПБ (с добавлением 5-10%-ного амидопептида-2 или 5%-ной стерильной сыворотки от лошадей, крупного рогатого скота, или 20%-ной желточной взвеси - один куриный желток на 200мл физиологического раствора). Для постановки диагноза на пастереллез птиц необходимо выделение пастерелл, патогенных для лабораторных животных.
В ветлабораторию направляют на исследование мозг, трахею, печень, селезенка. Из этих органов готовят суспензию, которой заражают 30-60-дневных цыплят и 9-12-дневных куриных эмбрионов. В случае положительнойбиопробы цыплята заболевают псевдочумой через 3-5 дней, эмбрионы погибают через 48-72 часа. От погибших эмбрионов берут аллантоисную жидкость, которую исследуют по реакции гемагглютинации (РГА) и реакции задержки гемагглютинации. Окончательно диагноз ставится на основании данных лабораторного исследования: выделение вируса из головного и костного мозга в начале заболевании в стадии вирусемии (3-5дней после начала заболевания) на куриных эмбрионах и культуре клеток фибробластов; биопробе (заражение 30-дневных цыплят) ; титрование вируса на куриных эмбрионах; серологической идентификации вируса в РГА, РТГА, ИФА, РСК и других методах. Для ретроспективной диагностики используют РИГА с сывороткой крови от больной и переболевшей птицы. Желательно проводить двухкратное исследование с интервалом 20-30дней (метод парных сывороток).
Для выделения микоплазм делают посевы на агар и бульон Эдварда, среду Мартена, Хоттингера. Заражают куриные эмбрионы (гибель наступает на 3--5 сутки), ставят биопробу на цыплятах и индюшатах 1--2 месячного возраста, заражают интраназально, интратрахеально. Используют сывороточно-капельную агглютинацию.
обнаружение интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью флуоресцирующих антител, РДП, РН и др.